На главную страницу

Грипп птиц (Grippus Avium, чума птиц) — остропротекающая высококонтагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся септицемией, проявляющаяся угнетением, отеками, поражением органов дыхания и пищеварения.
Историческая справка. Болезнь описана Перрончино (1880) в Италии, где она имела широкое распространение под названием «экссудативный тиф кур», впоследствии ее опустошительные вспышки регистрировали во всех частях света. Вирусную природу классической (европейской) чумы птиц установил итальянский ученый Е. Чентании, а в России эту болезнь впервые зарегистрировал и описал М. Г. Тартаковский (1902). В 1955 г. возбудителя идентифицировали как Influenza virus А, в связи с чем болезнь с 1971 г. стали называть гриппом птиц. В настоящее время грипп птиц в форме классической чумы встречается редко. Чаще регистрируют эпизоотические вспышки, вызванные подтипами вируса с более низкой вирулентностью.
Возбудитель — РНК-содержащий вирус (Influenza virus подтип Hav-1), относящийся к роду инфлюэнцы семейства ортомиксовирусов. Величина вириона 80—120 нм. Все известные вирусы гриппа делят на 8 подтипов (А 1— А 8). Возбудитель имеет определенное родство с вирусами гриппа типа А человека, лошади, свиньи. В организме птиц вирус стимулирует антигемагглютинины, нейтрализующие и комплементфиксирующие антитела. Вирус репродуцируется в куриных эмбрионах и культуре клеток, обладает гемагглютинирующими свойствами по отношению к эритроцитам многих видов птиц, млекопитающих животных и человека.
Устойчивость — вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, нагреванию и кислой среде (рН 3,0). При температуре 55 °С он инактивируется в течение одного часа при 60 °С за 10 мин, а при 65—70 °С — за 2—5 мин. Сохраняется при низких температурах и в лиофилизированном состоянии до 2 лет. Инфекционность вируса быстро исчезает при обработке его формальдегидом, детергентами, оксидированными агентами (иодин), слабыми кислотами, гидроксиламином, ионами аммония. При глубоком замораживании (-70 °С) вирус остается вирулентным в материале свыше 300 дней, в 1 %-ном растворе NaCl — 5—7 недель. Инактивируют вирус в течение 5 мин водные растворы 5 %-ной НС1, 4 %-ного фенола, 3 %-ной хлорной извести, 2 %-ного едкого натра, 5 %-ного фенола.
Эпизоотологические данные. Грипп зарегистрирован у многих видов домашних и диких птиц. Вирус подтипа А1 выделен от кур, индеек, голубей и морских свинок. Среди вируса гриппа птиц встречаются штаммы в суперкапсидной оболочке которого содержится нейраминидаза, свойственная вирусам гриппа человека и лошадей. Это свидетельствует о большом разнообразии генофонда вирусной популяции, циркулирующей среди птиц. Доказана и циркуляция человеческого вируса гриппа А, среди диких и домашних птиц. Среди диких и домашних птиц могут одновременно циркулировать несколько антигенных разновидностей вируса гриппа, свойственного человеку, птицам и домашним животным. Стрессовые реакции, возникающие у птиц во время длительных перелетов и изменяющихся климатических условий, приводят к обострению инфекции и возникновению новых эпизоотии.
В хозяйствах промышленного типа возбудитель гриппа птиц заносится с кормами, инвентарем, оборудованием: особую опасность представляет инфицированная тара для тушек кур и яиц.
Первые случаи заболевания, как правило, регистрируют у цыплят и взрослой ослабленной птицы на фоне недоброкачественного кормления, транспортных перевозок, переуплотненной посадки. Пассажи вируса через ослабленный организм кур повышают его вирулентность и способствуют последующему заболеванию птицы, содержащейся в нормальных условиях. Как правило, грипп поражает всю восприимчивую птицу в хозяйстве в течение 30—40 дней.
Вирус гриппа вызывает заболевание птиц при респираторном, пероральном, интраперитонеальном, подкожном и внутримышечном заражении. В промышленных хозяйствах при клеточной системе содержания птицы основное значение в распространении возбудителя имеет аэрогенный путь и передача с питьевой водой. Из организма больной птицы вирус выделяется со всеми экскретами и секретами, а также с яйцами. В распространении возбудителя внутри хозяйства могут принимать участие грызуны, кошки, и в особенности свободно живущая дикая птица, проникающая или гнездящаяся в птичниках.
Источники возбудителя гриппа — больные и переболевшие (вирусоносители в течение 2 мес.) птицы. Наличие кур-вирусоносителей поддерживает эпизоотический очаг в хозяйстве при непрерывном воспроизводстве новых популяций восприимчивой птицы и создает стационарное неблагополучие. Заболеваемость птицы варьирует от 80 до 100%, смертность — от 10 до 90%, что зависит от вирулентности вируса и условий содержания птицы. В неблагополучных хозяйствах грипп у цыплят и кур часто осложняется возбудителями респираторного микоплазмоза, колисептицемии, инфекционного ларинготрахеита. Взрослая птица в течение 2 мес. после переболевания на 40—60% теряет яичную продуктивность. Нередки случаи утраты иммунитета против ньюкаслской болезни, инфекционного ларинготрахеита, бронхита, оспы.
Патогенез. В зависимости от вирулентности, тропизма вируса, естественной резистентности птицы развивается генерализованная, или респираторная, форма болезни. После попадания вируса на слизистые оболочки дыхательных путей происходит его активная репродукция с последующим проникновением в кровеносную систему спустя 4—12 ч. Вирус адсорбируется эритроцитами, разносится по всему организму, и в результате наступает септицемия. Репродукция вируса в паренхиматозных органах сопровождается образованием токсических продуктов, интоксикацией, что приводит к гибели птицы. Обычно это наблюдается при остром течении гриппа. Исход подострого и хронического течения (10—25 дней) зависит от резистентности организма.
Все наиболее вирулентные штаммы вируса, независимо от принадлежности к тому или иному подтипу, вызывают генерализованную форму инфекции. Происходит гипоплазия лимфоидных органов, лимфоцитопения и подавление защитных механизмов, что способствует виремии и репликации вируса в различных клетках органов и тканей. Поражение стенок кровеносных сосудов приводит к нарушению гемодинамики, геморрагическому диатезу и экссудативным явлениям.
Течение и симптомы. Инкубационный период 3—5 дней. Протекает болезнь остро, подостро и хронически. Вначале у птиц отмечают анорексию, взъерошенное оперение, потерю яйценоскости. Куры стоят с опущенной головой и закрытыми глазами. Видимые слизистые оболочки гиперемированы и отечны, нередко из слегка приоткрытого клюва выделяются тягучие слизистые истечения, носовые отверстия заклеены воспалительным экссудатом. У отдельных кур отмечают отечность сережек. Гребень и бородки темно-фиолетового цвета. Дыхание хриплое и учащенное, температура тела поднимается до 44 °С, а перед гибелью падает до 30 °С. Заболевание, вызванное подтипом A1, приводит при остром течении к 100%-ной гибели птицы, а при подостром и хроническом— 5—20%. Наряду с респираторным симптомокомплексом возникает диарея (помет жидкий, окрашен в коричнево-зеленый цвет), а также атаксия, неврозы, судороги, манежные движения, в предагональной стадии — тонико-клонические судороги шейной и крыловой мышц. Возможны случаи и хронического течения болезни без выраженных клинических признаков.
Патологоанатомические изменения. Варьируют в широких границах в зависимости от течения болезни. Наиболее характерными считают геморрагический диатез и подкожные отеки в области глотки, гортани, шеи, груди, ног. Находят массовые подкожные кровоизлияния в мышцах, сердце, в паренхиматозных органах и слизистых оболочках, у 35% павших птиц обнаруживают ринит, фарингит и конъюнктивит; кровоизлияния в желудок и кишечник в 60% случаев. Гастроэнтерит, перитонит, перикардит, бронхит, аэросакулит, отек легких, застойные явления во внутренних органах — постоянные патологоанатомические изменения при гриппе птиц.
Особенно характерны изменения в головном мозге: геморрагический менингит, диффузные кровоизлияния, очаги отека в размягчении мозгового вещества. При патогистологическом исследовании птиц, павших на 3—4-й день болезни, наряду со стазом и геморрагиями обнаруживают дегенеративные изменения нейронов и множественные ареактивные некробиотические очажки в сером и белом веществе головного мозга.
Диагноз. На основании эпизоотологических особенностей гриппа, характерных острых клинических признаков респираторной болезни и патологоанатомических изменений можно поставить лишь предположительный диагноз. Для окончательного диагноза необходимо проведение вирусологических исследований патматериала (легкие, печень, головной мозг и др.), взятого от павших птиц при остром течении болезни. Трупный материал должен быть свежим или законсервированным холодом (-60 °С) в 50 %-ном растворе глицерина. Для серологических исследований от кур берут парные сыворотки крови в различные периоды развития болезни.
Вируссодержащим материалом, подготовленным обычным способом, заражают 9—12-дневные куриные эмбрионы в аллантоисную полость. Через 48 ч после заражения извлекают аллантоисную жидкость и исследуют на наличие вируса в реакции гемагглютинации в культурах клеток куриного эмбриона (наличие ЦПД через 36 ч после заражения). Для биологической пробы используют 2—4-месячных цыплят, которым внутримышечно вводят 0,5—1 мл суспензии. Через 3—5 дней при наличии вирулентного вируса у цыплят возникают респираторные симптомы болезни, иногда со смертельным исходом. Единственным доказательством наличия слабовирулентного вируса служит выявление нарастания титра антител. Из серологических методов можно использовать РЗГА, РА, РСК. В практических условиях для ретроспективной диагностики обычно используют РЗГА.
Дифференциальный диагноз. Генерализованную септицемическую форму гриппа дифференцируют от ньюкаслской болезни, а респираторную форму — от инфекционного бронхита, микоплазмоза, ларинготрахеита и других респираторных болезней.
Грипп птиц, в отличие от ньюкаслской болезни, поражает все виды птиц в любом возрасте и вызывает выраженные отеки, катарально-геморрагический энтерит. При ньюкаслской болезни чаще возникает дифтеритическое воспаление. Для респираторной формы гриппа характерно преимущественное поражение верхних отделов респираторного тракта, заболевают все виды птицы, а при инфекционном бронхите — только птица отряда куриных. Для респираторного микоплазмоза кур и инфекционного синусита индеек характерны хроническое течение болезни, отсутствие острых воспалительных процессов и развитие фибринозно-дифтеритического аэросакулита.
Лечение. Не разработано и нецелесообразно. Ввиду опасности распространения вируса больную птицу уничтожают.
Иммунитет. После переболевания гриппом птица приобретает нестерильный иммунитет продолжительностью до 6 мес. Для специфической профилактики применяют инактивированную гидроокисьалюминиевую гидроксиламиновую эмбрионвакцину типа А, жидкую и сухую инактивированные вакцины против гриппа птиц. Вакцины вводят внутримышечно, инактивированные — двукратно с интервалом в 14 дней. С профилактической целью в угрожаемых хозяйствах прививают только клинически здоровую птицу (кур, уток, индеек). Через 14—21 день после прививки птицу приобретают напряженный иммунитет длительностью до 6 мес. Его напряженность обязательно контролируют на 21—30-й день после вакцинации в РЗГА. Если у 80% из 30 обследованных птиц титр антигемагглютининов окажется не ниже 1:10, иммунитет считают напряженным.
Профилактика и меры борьбы. Следует обособленно размещать различные возрастные группы птиц на территории, соблюдая при этом необходимые зооветеринарные разрывы. Комплектование птичников и зон проводят только одновозрастной птицей. В межцикловой профилактический перерыв делают тщательную очистку и 3-кратную дезинфекцию помещений. Систематически контролируют по гриппу благополучие хозяйств-поставщиков инкубационных яиц: проводят дезинфекцию транспорта, оборотной тары и строго выполняют ветеринарно-санитарные правила для птицеводческих хозяйств.
При подозрении на возникновение гриппа птиц в лаборатории срочно уточняют диагноз. В неблагополучном отдельном птичнике больную и подозрительную по заболеванию птицу убивают бескровным методом и уничтожают, а остальную (условно здоровую) — убивают на мясо. Помещения тщательно дезинфицируют. При появлении болезни в нескольких птичниках осуществляют ежедневную тщательную выбраковку и убой больной и ослабленной птицы. Яйца, заложенные в инкубатор из неблагополучных птичников, утилизируют или уничтожают. Полученные от больной птицы яйца подлежат проверке в течение 10 мин.
Для дезинфекции объектов против гриппа птиц применяют 3 %-ный раствор едкого натра (16—20 °С) при экспозиции 7 ч, 3 %-ный горячий (70—80 °С) — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор формальдегида — при экспозиции 1 ч, осветленный раствор хлорной извести с содержанием 3 %-ного активного хлора — при экспозиции 3 ч, 1 %-ный раствор надуксусной кислоты — при экспозиции 6 ч. Дезинфекцию можно проводить аэрозолями 38—40 %-ного раствора формальдегида при расходе 15 мл/м3 и экспозиции 6 ч. 20 %-ного раствора надуксусной кислоты из расчета 20 мл/м при экспозиции 6 ч.
Камеры для дезинфекции тары в хозяйствах, на складах строят объемом от 100 до 500 м. Аэрозоли раствора формальдегида получают с помощью форсунки ПВАН и сжатого воздуха при рабочем давлении 3 —4 атм или с помощью генератора АГУД-2.
Яйца для инкубации завозят из хозяйств, благополучных по гриппу. Каждую партию выведенного молодняка выращивают в изолированном помещении и в полностью освобожденной от птицы и санированной зоне. До достижения 45-дневного возраста цыплят вакцинируют инактивированными вакцинами.
Пух, перо, полученные от убоя условно здоровой птицы, просушивают в сушильных установках при температуре 85—90 °С в течение 15 мин. При отсутствии сушильной установки пух, перо дезинфицируют в любых приспособленных емкостях 3 %-ным горячим (45—50 °С) раствором формальдегида в течение 30 мин с последующей сушкой.
В оздоравливаемом хозяйстве проводят систематическую выбраковку и убой некондиционной и малопродуктивной птицы и аэрозольную дезинфекцию помещений в присутствии птицы, высокодисперсными аэрозолями молочной кислоты или хлорскипидаром в присутствии птицы. Карантин с неблагополучного по гриппу A1 хозяйства снимают после убоя всей птицы и проведения заключительной дезинфекции.

Ссылка на этот сайт (vetfac.narod.ru) обязательна.

Если вы не нашли здесь того, что искали, вы можете заказать реферат или контрольную работу на этом сайте. Все работы выполняются опытным преподавателем микробиологии и не копируются с сайтов рефератов. Все подробности можно узнать, пройдя по этой ссылке.



Rambler's Top100
Hosted by uCoz