На страницу фундаментальной микробиологии.

НАУЧНО-ТЕХНИЧЕСКОЕ ОБЩЕСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА СССР
ПРИМОРСКИЙ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННЫЙ ИНСТИТУТ

Е. А. КИРЬЯНОВ, А. Т. БОЛЬНЫХ

КОЛИБАКТЕРИОЗ ЖИВОТНЫХ И ЕГО ПРОФИЛАКТИКА

Уссурийск 1986
УДК 619; 616.98:579.842.11
Колибактериоз животных и его профилактика Е. А. Кирьянов, А. Т. Больных. — Приморский СХИ, Уссурийск, 1986. — 46 с.
В брошюре Обобщена информация по изучению биологии Эшерихиа коли, рассматриваются вопросы эпизоотического процесса, особенности проявления болезни у животных разных видов, обосновываются меры борьбы с инфекцией в условиях современного животноводства.
Предназначена для слушателей ФПК, специалистов ветеринарной службы,
(С) Приморский сельскохозяйственный институт
Колибактериоз — инфекционное заболевание молодняка животных разных видов, сопровождающееся остротой течения, септическими явлениями, диареей и дегидратацией тела животного, высокой летальностью.
История и ареал. Впервые заболевание у телят установлено в 1891 году К. Иейсеном в Дании. В специальной литературе известно много синонимов, под которыми описывалась патология: колибациллез, колисепсис, колиэнтерит, коли-диарея, «белый понос телят», токсическая диспепсия. Патология имеет глобальное распространение, сопровождается большими убытками. В Германии заболеваемость колибактериозом телят в тридцатые годы достигала 42—48 проц., среди жеребят —19,7 проц. Во Франции в отдельные годы на некоторых фермах летальность животных составляла 40— 55 проц. В США потери от колибактериоза определяются цифрой в 10 проц, к обшей заболеваемости телят. Заболевание молодняка с разными показателями наблюдаются во всех странах Европы, Азии и т. д. (Я. Е. Коляков, 1970).
В СССР заболевание регистрируется во всех регионах. В хозяйствах Амурской области в 1946—1969 годы среди телят, павших в первый день жизни, количество положительных лабораторных заключений на колибактериоз составляло 28,7 проц, к числу исследованных проб, среди телят в возрасте. 2—3 дней — 34 проц., 4—7 дней — 22,5 проц., 8—14 дней — 19,4 проц., 15—21 день— 14,3 проц. Исследовано 3.829 проб патологического материала (Ю. П. Мозжухин, 1971). В Приморье за 1967—1970 годы на колибактериоз проведено 746 экспертиз, из которых от 3,8 проц, до 5,5 проц, каждый год были положительными (Е. А. Кирьянов, 1974). Летальность при отдельных вспышках болезни среди телят достигала 46,6 проц., а в среднем за год — 32 проц. (Е. А. Кирьянов, 1977, 1979). В Хабаровском крае при исследовании 258 проб, обработанных в 1972—1975 годы, число положительных подтверждений на колибактериоз телят составило 12,4 прои. Случаев колибактериоза среди поросят в эти годы не диагностировано (Е. А. Кирьянов, М. Ф. Соснин, 1978). На Сахалине в 1972—1976 годы количество положительных случаев диагностики колибактериоза телят находилось в пределах 2.1 — 46.2 проц. (Е. А. Кирьянов, В. Г. Курдюков и др., 1981). В Амурской области в 1972—1976, годы на колибактериоз, телят исследовано 1.696 объектов, частота положительных ре-
зультатов по годам колебалась в пределах 15,4—27,9 проц., среди поросят — 17,3—35 проц. Исследовано 287 трупов (Е. А. Кирьянов, И. Ф. Тютрин, 1981). Колибактериоз в зоне Дальнего Востока в анализируемые годы также регистрировался среди норок, птиц, кроликов.
Большой вклад в изучение проблемы колибактериоза внесли академик С. Н. Вышелесский, Р. А. Цион, Н. А. Михич, Я- Е. Коляков, А. М. Ахмедов, А. Г. Малявин, М. А. Сидоров и др. Достижением последнего времени является разработка и изготовление профилактического препарата колипротектана, предложенного профессором М. А. Сидоровым (1979).
Возбудитель. Кишечная палочка открыта Эшерихом в 1885 году. Бактерия входит в микроценоз организма, являясь постоянным обитателем толстого отдела кишечника млекопитающих, птиц, рыб, рептилий, амфибий, насекомых, ее можно обнаружить на различных видах растений.
Существовало несколько классификаций эшерихий. В 1905 году на основании ферментации сахарозы и дульцита в группу включены бактерии, коли коммунэ, коли лактис, лактис аэрогенес и неаполитанум. В 1914 году к этой группе добавили бактерию коли коммуниор. В 1921 году бактерии были разделены на две подгруппы: коли и аэрогенес. В 1949 году в группе коли насчитывалось 7 видов бактерий: коли коммунэ, аэрогенес, цитроварум, клоаце, акватилис коммунэ, коли мотабили и параколи. На 5-м Международном конгрессе микробиологов род Эшерихиа был разделен на 2 вида: Эшерихиэ коли и Э. фреунди (И. В. Голубева, 1985). В новой классификации род Эшерихиа (Кастеллани, Чамеос, 1919) представлен двумя видами: Э. коли и Э. блаттэ (Н. А. Хоменко, 1985).
Морфология. Возбудитель колибактериоза представляет собой полиморфную палочку размером от 0,2 ммк до Зммк. Палочки прямые, концы их закруглены. Располагаются одиночно или реже попарно. Отдельные микроорганизмы обладают подвижностью, образуют капсулу, другие — не обладают подобными свойствами. При электронной микроскопии различают цитоплазму губчатого строения, клеточную стенку, нуклеоид, жгутики.
Физиология. Эшерихии хорошо растут на обычных питательных средах (МПБ, МПА). На плотных средах формиру-
ются выпуклые, средней величины, колонии. Они влажные, блестящие, круглые или шероховатые, более плоские и сухие. На среде Эндо колонии окрашиваются в красный цвет с металлическим блеском. На среде Левина колонии имеют темно-фиолетовый или черный цвет. На жидких средах рост микроорганизмов сопровождается образованием осадка или пленки, кольца на стенке пробирки. Рост микроорганизма возможен в диапазоне 4—45°С. Оптимальной температурой считается 35—37°С.
Эшерихии обладают биохимической активностью. Они ферментируют галактозу, лактозу, арабинозу, ксилозу, левулезу и другие углеводы. Бактерия не разжижает желатину, не разлагает мочевину, восстанавливает нитриты в нитраты, образует индол. Эшерихии продуцируют до 24 типов колицинов — веществ, несущих антибиотические свойства.
Устойчивость. Механизм образования резистентности к химическим веществам, антибиотикам у бактерии довольно сложный. Он зависит от совершенства защитных приспособлений микроорганизма. В этой связи имеет значение, прежде всего, состояние здоровья организма, дефекты фагоцитоза, недостаточность клеточной и гуморальной защиты, различные отклонения в микроценозе нормальной микрофлоры организма, характер применения лекарственных препаратов. Перечисленные факторы снижают общую резистентность организма. В этих условиях чувствительные к лекарственным препаратам микроорганизмы могут стать нечувствительными или слабочувствительнымп. Применение лекарственных веществ при этом станет малоэффективным или вообще не эффективным.
Лекарственные препараты обладают избранной специфичностью действия на структурные элементы микробной клетки. Это действие проявляется в отношении оболочки клетки, цитоплазматической мембраны, синтеза нуклеиновых кислот, белка, рибосом и др. Микроорганизмы, с другой стороны, проявляют генетическую резистентность против лекарственных веществ. Эта функция выполняется хромосомным аппаратом, наружной мембраной микробной клетки, а также мутагенными популяциями микроорганизмов. В этом отношении эшерихии обладают широким спектром устойчивости. Они проявляют резистентность в отношении пенициллина, канаванина, триметроприма, касугамицина, линкомицина, ниа-
мина, эритромицина, рифалепицина, спектиномицина, стрептомицина, ампициллина, альбомицнна, поликиксина, к нескольким антибиотикам (Л. Е. Бриан, 1984).
Мощным фактором генетической резистентности является способность клеток создавать дополнительную ДНК, несу щую доминирующую функцию устойчивости к антибиотикам. Эта функция осуществляется через посредство плазмид. При этом чувствительность к антибиотикам зависит от природно-климатических зон. Особенно высокую резистентность имеют токсинообразующие линии эшерихий, выделенные на Дальнем Востоке. Резистентность их зачастую не ограничивается Одним антибиотиком и распространяется в отношении многих препаратов (полирезистентность). У выделенных штаммов с большим постоянством резистентность проявлялась в отношении ампициллина, хлорамфеникола, стрептомицина, сульфаниламидов, тетрациклина, цефалоридина и др. В связи с этим, в условиях практики при бессистемном применении лекарственных веществ, существует постоянный риск производства популяций возбудителя с высокой лекарственной устойчивостью. Вероятно этим и объясняется отсутствие эффекта лечения животных с «токсическими» диспепсиями, под которые часто маскируют колибактериоз. На деле, очевидно, так и бывает. Ведь температуру тела больного животного нередко определяют визуально, без термометра.
Эшерихий устойчивы также и к другим экологическим факторам. Они способны сохраняться месяцами в питательных средах, длительное время переносить высушивание и замораживание. Патоген представляется возможным через 1—2 месяца выделить из высушенных кусочков органов, взятых от больного животного. Эшерихий продолжительное время — до 6,5 лет могут сохраняться в стерильной воде. В водопроводной воде их выживание ограничивается 31 днем. Месяцами бактерии не теряют активности в высохшем кале. Возбудитель быстро разрушается под влиянием высоких температур, под действием различных дезинфицирующих веществ (И. И. Архангельский, Н. В. Баданин, 1960). В этом отношении кишечная палочка служит критерием качества дезинфекции при многих инфекционных заболеваниях.
Плазмиды и патогенные свойства. Плазмиды — внехромосомные наследственные детерминанты, представляющие собой двухцепочную кольцевидную молекулу ДНК, имеют боль-
шoe значение в трансформации патогенности, лекарственной устойчивости. Открытие плазмид у эшерихий сыграло большую роль а развитии молекулярной биологии. Они имеют весьма большое значение в медицине и ветеринарии. Роль плазмид особенно стала заметной, когда в клинической практике начали использовать антибиотики. На первых порах пенициллин, как известно, был высокоэффективным антибиотиком при лечении многих заболеваний. Но через некоторое время обнаружилось, что его применение сопровождается появлением пенициллиноустойчивых расс микроорганизмов. Позднее у грамотрицательных бактерий была установлена множественная резистентность в отношении антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Вместе с этим была также установлена роль плазмид, с которой связывались неудачи в лечении больных людей и животных.
Известно, что кишечник человека и животных содержит большое количество бактерий — коменсалов. Основное значение в микроценозе имеют молочнокислые бактерии. На долю эшерихий, являющихся основной микрофлорой среди аэробов, приходится всего не более 1 проц, общей микробной массы кишечника. 99 проц, микрофлоры кишечника составляют анаэробы и бифидобактерии. За счет этих бактерий происходит регуляция численности кишечной палочки (П. Брода, 1982). Патогенные формы эшерихий появляются в результате дисбактериоза, а формы с лекарственной устойчивостью могут продуцироваться как при использовании лекарственных веществ, так и за счет обмена плазмид между животными. В норме у человека и животных всегда кишечник содержит один или несколько серологических вариантов эшерихий. В популяциях животных постоянно происходит обмен этими серотипами. В данном случае каждое животное выполняет роль банка патогенных и непатогенных эшерихий. Интересно отметить, что в фекалиях взрослого крупного рогатого окота эшерихии коли обнаруживаются не всегда. Но в кишечнике постоянно. Любопытно то обстоятельство, что у крупного рогатого скота и овец, содержащихся вне помещений, плазмиды, несущие лекарственную устойчивость и патогенность, не обнаруживаются. Зато их с большим постоянством изолируют от животных, содержащихся в помещениях. Данные обстоятельства несут определенный риск повышенной заболеваемости новорожденного молодняка сельскохо-
зяйственных животных. Приведенное положение убедительно подтверждается на примере боксовой системы выращивания телят, подчеркивает инфекционный характер заболеваемости новорожденного молодняка.
Плазмиды, несущие патогенность и лекарственную устойчивость, удавалось выделить из трупов поросят. При посевах патматериала от поросенка в возрасте трех дней, павшего от колибактериоза, изолировали штамм эшерихий серогруппы 0147. Оказалось, что выделенный штамм содержал 5 плазмид, трансформирующих термотоксичность и лекарственную устойчивость к террамицину и канамицину. В процессе непрерывного культивирования прослеживается определенная стабильность и динамика р-плазмид (А. Е. Филонов и др., 1985).
Изменчивость. Экологические условия оказывают достаточно сильное воздействие на состояние и свойства микробной популяции эшерихий (Д. Г. Кудлан, 1954; В. В. Кольчак, 1980). Оказывается в условиях экстремальности микроорганизмы резко меняют свои свойства. Особенно изменения демонстративны в популяциях кишечной микрофлоры. Эта группа микроорганизмов подвергается каждодневному интенсивному влиянию за счет поступающей пищи, содержащей разный состав и имеющей различные физические и химические свойства. В кишечнике происходит взаимное влияние бактерий на обмен веществ, ферментативные процессы макроорганизма. Здесь же постоянно проявляются антагонистические процессы между микро- и макроорганизмом. Убедительным доказательством экологического воздействия и изменчивости является огромное количество серологических типов эшерихий.
М. Б. Фельдманом, на примере эшерихий, выделенных из воды, показано, что культуры, имея слабые ферментативные свойства, в процессе культивирования усиливали свою энзиматическую активность. И. Н. Блохин, культивируя кишечную палочку в стерильной воде, выделил неагглютинабильный штамм невирулентный для мышей. Бактерии утратили энзиматическую активность и хорошо росли при температуре 30°С. Влияние питательной среды на состояние микробной популяции было доказано Н. Ф. Гамалея в 1894 году. Под действием солей лития он наблюдал изменения в морфологии бактерий, назвав их гетероморфозами. П. В.
Циклннская, скармливая кроликам-сосункам культуры протея и кишечной палочки, наблюдала их гибель, составляющую 75 проц. В тоже время скармливание одной культуры протея, вызывало гибель 33 проц, кроликов, а скармливание культуры кишечной палочки без протея вообще не сопровождалось заболеваемостью животных. В работах многочисленных исследователей подчеркивается сильная изменчивость биохимических свойств у бактерии кишечной группы.
Антигенные свойства. Антигенная структура эшерихий весьма сложна. Установлены О-антиген, заключенный в оболочке клетки; рибосомный — внутри цитоплазмы; Ф + , фимбриальный, Н — на поверхности клетки; К — антиген, находящийся в оболочке или в капсуле. В диагностическом плане наибольшее значение имеют О, К и Н-антигены. Другие антигены представляют значение для интерпретации вопросов патогенности и патогенеза. Эшерихии также содержат термолабильные и В — антигены, имеющие определенную связь с антигенными комплексами эритроцитов человека и животных.
Назначение антигенов различно (И. В. Голубева, 1985). Термолабильный антиген является общим для разных видов энтеробактерий. Фимбриальные антигены в некоторой мере ингибируют процесс АО-агглютинации живых бактерии. Они имеют некоторую общность с антигенами шигелл, что проявляется в РА с шигеллезными сыворотками. Значение термолабильного Ф + сводится к появлению задержки агглютинации в первых разведениях сыворотки. У слизистых форм эшерихий содержится М-антиген, имеющий родство с М-антигеном сальмонелл, М-антиген тормозит агглютинацию в ОК — сыворотках. Данный антиген может присутствовать одновременно с А или К-антигенами.
О-антиген является специфичным и представляет собой липополисахаридо протеиновый комплекс. Кауфман использовал этот антиген для серологической классификации эшерихий. В настоящее время по О-антигену известно 164 группы эшерихий. В состав О-антигеиа входит липид, который обусловливает токсичные свойства этого антигена, имеющие важное значение в патогенезе колибактериоза. При иммунохимическом анализе О-антигенов выяснилась их неоднородность, в связи с чем они были разделены на хемотипы. При этом оказалось, что некоторые хемотипы являются общими
для эшерихий и сальмонелл, другие специфичны только для сальмонелл. Изучение состава липополисахаридов О-антиге-нов не закончено, классификация их не завершена. Факторный состав О-антигенов, в связи с этим, обозначают символом своей серологической группы. Общий фактор обознача ют буквой «а», дополнительные — буквой «б», «с», «д» и т. д. Эти символы обычно применяют для обозначения ЕРЕС (энтеропатогенные штаммы эшерихий).
Из патматериала от телят Приморья выделены штаммы ЕРЕС, относящиеся по О-антигену к серогруппам: 015, 020, 026, 055, 078, 0101, 0103, 0113, 0117, 0119, 0127, 0139. 0141; от птиц —01, 02, 04, 08, 015, 026, 078, 086, 0101, 0115, 0117, 0119, 0139, 0142 (Е. А. Кирьянов, В. Т. Больных, 1983. 1984). В Амурской области от телят изолированы эшерихии, отнесенные к серогруппам: 0119, 020, 078, 015, 0101, 0127, 08, 09, 0141, 0149, 086, 0115, 0139, 0142 (В. В Кольчак, 1983).
Эшерихий по О-антигену обнаруживают связи с шигеллами, сальмонеллами, клебсиеллами. При проведении идентификации культур эшерихий с О-антигенами следует учитывать феномен О-инагглютинабильности. Феномен связан с присутствием К-антигена. Устанавливается он после инактивации прогреванием, когда исключается влияние поверхностных антигенов. При этом по степени термической обработки К-антиген разделяется на Л, А. В антигены. Из этих антигенов антиген А относится к истинным. Антиген В обеспечивает прочность связей в реакции антиген-антитело. От его активности зависит четкость реакции. Л — штаммы нередко несут гемолитические и дермонекротические свойства. Высокотоксичны для мышей и кроликов. Считают, что эти штаммы более патогенны для человека, менее — для животных.
Антиген Н жгутиковый, белковой природы, неоднородный по составу. Установлено 56 разновидностей этого антигена (H1—Н56). Для приготовления антигена используют культуры эшерихий, обладающие выраженной подвижностью. Идентификацию Н-антигена проводят в РА на стекле. Жгутиковые антигены специфичны, они не образуют антигенных связей с бактериями других родов кишечных бактерий. Серологическую идентификацию эшерихий проводят с помощью антисывороток, содержащих соответственно антитела против О-
К- и Н-антигенов. Существуют также методики определения эшерихий при помощи фагов.
Иммунитет и биопрепараты. У новорожденных животных организация защиты против эшерихий проявляется слабо Они арекактивны в отношении антигена. Поэтому является задачей обеспечить специфическую защиту против ЕРЕС у родившихся животных. Поставленная цель достигается своевременной выпойкой молозива, инъекцией специфического гамма-глобулина, введением гипериммунных сывороток. Насыщение молозива антителами производится через посредство иммунизации беременных животных в последний период плодоношения. Молодняк, переболевший колибактериозов, сохраняет невосприимчивость к реинфекции.
Биологические препараты. Для проведения идентификации эшерихий биопредприятия выпускают наборы О коли сывороток. Терапия и профилактика обеспечивается выпуском антитоксических сывороток, бактериофага, колипротектана ВИЭВ. Для активной профилактики готовится формолтиомерсаловая вакцина против колибактериоза пушных зверей, птиц, телят и поросят (Б. Ю. Шустер и др., 1981).
Изготовление вакцины для иммунопрофилактики колибактериоза не всегда обладают выраженной эффективностью. Набор антигенов нередко не отвечает структуре распространенных серовариантов на конкретной территории. Данное обстоятельство выдвигает вопрос о конструировании вакцин, учитывающих региональные особенности серологической структуры эшерихий. Идея создания таких вакцин многократно обсуждалась на различных конференциях. В соответствии с рекомендациями биопредприятия должны постоянно обновлять штаммы эшерихий. которые распространены в животноводстве конкретных территорий. Однако указанная рекомендация пока не находит достаточной реализации в практических делах, что сопровождается недостаточной иммуногенностыо выпускаемых препаратов.
Эпизоотический процесс
Колибактериоз, как указывалось выше, имеет глобальное распространение, проявляясь с разной интенсивностью. Наблюдения показывают, что на отдельных фермах патология
регистрируется в течение многих лет. Источником патогенных форм эшерихий являются больные животные, а также взрослое поголовье, которое постоянно содержится в помещениях, не пользуется моционом. Такие животные выполняют роль банка патогенных сероваров эшерихий. Установлено также и то обстоятельство, что телята, свиньи, находящиеся на интенсивном режиме выращивания, способны репродуцировать формы эшерихий, устойчивые к лекарственным веществам. При этом репродукция патогена не зависит от употребления этими животными сульфаниламидов и антибиотиков (П. Брода, 1982). Это открытие имеет принципиальное значение в механизме распространения патогенных форм кишечной палочки.
Существует сложный механизм передачи возбудителя от больного к здоровому. Известна передача патогена внутриутробно. Г. В. Гнатенко с соавторами (1983), исследовали на колибактериоз 36 трупов телят, 11 мертворожденных. 7 абортированных плодов и 44 пробы околоплодных вод. Возбудитель выделяли не только из трупов телят, но также из мертворожденных, абортированных плодов и из околоплодных вод. ЕРЕС довольно часто изолируют из влагалищных выделений, молока. В силу обильного выделения патогена во внешнюю среду маточным поголовьем происходит насыщение им родильных боксов, отделении, профилакториев. Возбудитель в больших количествах присутствует в воздухе, па стенах, кормушках, в подстилке, на предметах ухода, молочной посуде, руках, одежде ухаживающего персонала. Эти обстоятельства обеспечивают проникновение возбудителя в организм в период акта родов, после рождения алиментарно, аэрогенно. Обеспечивается передача патогена также непосредственно через контаминированные руки, поилки, при сосании, облизывании стенок станков, кормушек, через подстилку и другими путями. При обследовании птицефабрики эшерихий обнаруживали в птичниках, в цехе инкубации, в помещении для сортировки яиц, цыплят, в убойном цехе. Словом, они сопровождали весь технологический процесс от несушки репродуктора до несушки товарного яйца. Поэтому роль больною животного, его выделений, при колибактериозе весьма значительна. В качестве активных источников возбудителя большое значение принадлежит маточному поголовью. Различные осложнения после акта родов (патологии подовых орга-
нов, молочной железы) нередко вызываются энтеропатогенными формами кишечной палочки.
Гинекологическая патология коров и болезни молочной железы распространенное явление. В хозяйствах Амурской области болезни половых органов коров составляют 19,4проц., на Сахалине — 39,1 проц., в Хабаровском крае — 26,7 проц., в Приморье — 17,3 проц, к общей заболеваемости взрослого поголовья. Заболеваемость коров маститами достигает 10—15 проц. Среди выбракованных коров 31,4 проц, приходится на животных с патологией молочной железы. В этиологии болезней органов репродуктивной системы определенная роль отводится кишечной палочке (Г. В. Зверева, 1979; Н. А. Кирьянов и др., 1985). В конечном итоге от больных матерей возбудитель попадает в организм приплода, вызывая его заболевание. В отдельных хозяйствах, в связи с этим, заболеваемость телят в профилакторный период достигает 53,9 проц.
В механизме передачи возбудителя определенная роль принадлежит кормам. Эшерихии выделяли из рыб, китового мяса, мясных туш, трупов сельскохозяйственных животных, которые в виде рыбной, мясокостной муки идут в качестве приправы при изготовлении комбикормов. Мы исследовали в этом направлении пробы комбикормов из 220 вагонов, поступающих на птицефабрику. В результате проведенной работы установили присутствие в комбикормах микрофлоры, относящейся к 12 видам. В числе этих видов определенный процент приходился на микроорганизмы кишечной группы. Эшерихии обнаружены в 118 образцах (41 проц.). Выделенные из комбикормов культуры эшерихий относились к 26 серогруппам. При этом наиболее часто изолировали эшерихии серогрупп: 01, 08, 09, 02, 015, 078, 0115, 0142, 0101, 086, 035, 0141. Параллельно с этим проводилось исследование кур и цыплят на колибактериоз. Из трупного материала несушек, выделенные культуры относились к серогруппам: 078 (52,7 проц.), 02 (23,5 проц.), 01 (11,8 проц.), 026 (6 проц.), 086 (6 проц.). Из организма цыплят изолированы культуры серогрупп: 078, 01. 08, 086, 02, 04, 015, 0101, 0142, 0115, 0117, 0119, 0139. Таким образом, были получены совпадающие результаты, касающиеся серотипового состава эшерихии, содержащихся в комбикормах и в организме павшей птицы. Выделенные культуры возбудителя были патогенными для белых
мышей. Полученные данные подчеркивают, что поставляемые на фермы комбинированные корма играют чрезвычайно важную роль как средство распространения патогенных эшерихий. В пользу этой концепции свидетельствуют исследования многих ученых. В частности, Ю. Н. Шихалев (1980), под руководством академика А. А. Полякова провел изучение выживаемости бактерий кишечной группы в мясо-костной муке. Опыт ставился на предприятии, готовившем мясо-костную муку для реализации. Сущность опыта состояла в том, что муку после бактериологической проверки контаминировали патогенными формами эшерихий, а затем в течение всего производственного цикла до реализации, в ней изучали выживаемость и патогенные свойства кишечной палочки. Выживаемость ЕРЕС серотипов 020, 0141, 048, 026 на различных объектах заводов-изготовителей муки, колебалось от 131 до 182 дней при температуре 19—31,5°С и относительной влажности 70—90 проц. ЕРЕС погибали быстрее на деревянных поверхностях. Более продолжительно они выживали на полу, стенах, покрытых кафельной плиткой,
В процессе хранения в упаковке активность кишечной палочки сохранялась до 390 дней. При этом культурально-морфологические, биохимические и патогенные свойства бактерий не изменялись. Автор подчеркивает, что мясо-костная мука может служить средством распространения возбудителя колибактериоза и других патогенов. При этом радиус распространения возбудителя болезни может иметь весьма обширные границы.
На заболеваемость молодняка сельскохозяйственных животных колибактериозом оказывают влияние условия кормления и содержания маточного поголовья, а также условия его выращивания в первую неделю жизни. У телят, родившихся от коров с нарушенным обменом веществ, в частности, отмечаются признаки физиологической незрелости. У них слабо выражены безусловные рефлексы, низкий уровень сывороточного белка, мало в крови альбуминов, сахара, понижена резервная щелочность, повышено содержание кетоновых тел (П. А. Данилин, 1974). По данным И. Г. Шарабрина. Д. Я- Луцкого, 3. М. Зеленской (1974) и многих других исследователей, такие показатели в организме коровы, особенно в последний период стельности, оказывают существенное влияние на формирование устойчивых механизмов адаптации
у плода, снижают возможности его активной защиты в пост-катальный период. У телят в первые дни жизни гуморальные факторы защиты выражены слабо, слизистые оболочки наиболее уязвимы энтеропатогенными формами эшерихий. Гаким образом, неудовлетворительное кормление стельных коров является важным фактором, обеспечивающим повышенную предрасположенность родившихся телят к заболеваниям (А. М. Смирнов, В. С. Кондратьев, 1977). Аналогичное положение наблюдается также при несбалансированном кормлении свиноматок (И. Г. Шарабрин, Е. А. Васильева, 1974) и овцематок (П. П. Вибе, 1974). Наряду с дефицитами в кормлении, отрицательное влияние на резистентность, сопротивляемость молодняка животных к факторам среды оказывает несоблюдение параметров микроклимата. Повышенная влажность, содержание в воздухе агрессивных газов действует угнетающе на здоровье молодняка сельскохозяйственных животных, повышает его восприимчивость к инфекционным заболеваниям (Н. Д. Кракосевич и Др., 1977). Оптимизацией микроклимата можно целенаправленно воздействовать на уровень неспецифической резистентности у молодняка сельскохозяйственных животных, повышать его устойчивость к инфекции.
В трансформации возбудителя определенную роль играют грызуны, обитающие на фермах большими колониями. Мыши, серые крысы могут быть носителями эшерихий. При бактериологическом исследовании 25 крыс и 20 мышей, отловленных на фермах, неблагополучных по колибактериозу было выделено 19 штаммов кишечной палочки. Изолированные штаммы обладали патогенностью в отношении кроликов и поросят. И эти исследования не единичны (Т. Е. Максимова, 1974).
Эпизоотический процесс при колибактериозе зависит от технологии содержания и воспроизведения животных и длится в течение всего года. Максимальное количество случаев лабораторной диагностики приходится на зимне-весенние месяцы. Свободен от заболеваемости и отхода только октябрь. Таким образом, условия кормления, содержания маточного поголовья в последнюю треть беременности и уровень гигиены выращивания молодняка сельскохозяйственных живот-пых в значительной мере предопределяют возможность коли-
бактериоза на ферме. Особенно большой риск возникновения эпизоотического процесса существует на фермах промышленного типа, где поголовье животных не пользуется активным моционом.
Патогенез. По данным Я- Е. Колякова с соавторами (1970), в патогенезе особого внимания заслуживают высокая чувствительность новорожденных к патогенным типам эшерихий, полное отсутствие или незначительное содержание глобули-новой фракции в крови и интенсивная колонизация бактериями тонкого отдела кишечника, проникновение бактерий в лимфоток и кровоток. И. И. Аргангельский и Н. В. Баданин (I960), связывают развитие патогенеза с нарушением защитной функции кишечника, что сопровождается внедрением эшерихий в слизистую оболочку кишечника. Поступающие продукты жизнедеятельности бактерий вызывают раздражение нервных окончаний, обусловливают воспалительный процесс. Усиливается перистальтика, появляется понос с последующей дегидратацией тканей и интосикацией. Л. А. Тара-нова (1983) указывает, что в зависимости от вирулентности кишечной палочки и иммунологического состояния организма колибактериоз протекает либо в форме сепсиса, либо в виде энтерита. Первая форма связана с репродукцией кишечной палочки и образованием токсина в кишечнике, в кровяном русле. Вторая — с накоплением токсина в кишечнике. Способствующими факторами в развитии инфекционного процесса являются нарушения режима выпойки телят и недостаточность в кормлении стельных коров.
На самом деле генез развития инфекционного процесса представляется сложнее, как это стереотипно обсуждается в опубликованных монографиях и в других источниках литературы. Эшерихий вызывают различные патологические процессы. При этом развивается кишечная патология и парэн-теральные формы колибактериоза: менингит, сепсис, энцефалит, множественный неврит, пиелит, пиелонефрит, цистит, холецистит, перитонит, аппендицит, панкреатит, пневмония, бронхиальная астма, назофаренгит, отит, конъюнктивит, оф-тальмит, тиреоднт, пиемия, септикопиемия, токсикосептико-пиемия, эндометрит, мастит, аборт и другие процессы. Активность эшерихий поддерживается генетическими детерминан-тами-плазмидами, которые легко передаются от одной микробной клетки к другой. Этим способом поддерживается инва-
зивность и патогенность эшернхин (И. В. Голубева, 1985). Больше этого эшерихии обладают свойством адгезии. При изучении состояния адгезии выяснилось, что после инокуляции через час клетки эшерихии свободно лежат на поверхности клеток культуры тканей, не изменяя их поверхности. Через 2 часа после инокуляции возбудителя рельеф клеточной поверхности стал значительно раздраженным. Клетки меняют свою топографию. Эшерихии погружаются в протоплазму клеток ткани. Через 4 часа после инокуляции тканевые клетки, нафаршированные эшерихиями. разрываются. Освободившись при этом эшерихии устремляются к уцелевшим клеткам. Считают, что в этом заключается вторая фаза адгезии, после которой начинается механизм инфекционного процесса (В. И. Уварова, М. А. Шургая, 1984). Процесс адгезии является тем пусковым механизмом, на основе которого развивается инфекционный процесс.
В опытах И. И. Барабанова с соавторами (1980) показано, что эшерихии локализуются в тканях стромы, соединительно-тканных прослойках и периваскуляпных пространствах сычуга, кишечника, легких и печени. Патоген обнаруживается в клубочках, извитых и прямых канальцах ночек. Установлена неравномерность в распределении патогена, зависящая от остроты течения инфекционного пооцесса. При сверхостром течении болезни эшерихии обнаруживаются в больших количествах во всех органах и тканях. Локализация кишечной палочки в различных органах и тканях в определенной степени объясняет механизм развития воспалительных процессов в них. Кишечную палочку ппедставляется возможным выделить из крови, мочи, фекалий, носовых истечений, смывов с носоглоточного кольца.
В проиесс вовлекается вилочковая железа. Биологическое назначение этой железы разносторонне. Прежде всего орган имеет большое значение в иммунной системе, установлена его Регулирующая роль на гуморальную сторону иммунозащиты. Вмлттковая железа или тимус участвует в дифференциации лимфоцитов, представляющих основную фигупу в иммунной системе (3. Кемилева. 1984). Продуктом этой лиффепенциа-пии явтяются Т-лнм(Ъониты. Дифференциация Т-лимфопитов продолжается и вне кортикальной части тимуса под воздействием его гуморальных Факторов. Т-лимфопиты обеспечивают защиту от бактериальных, вирусных, онкогениых антиге-
нов, а также от их токсических продуктов. Железа по гармо нальным каналам оказывает влияние на различные стороны обмена веществ, через посредство медиаторов поддерживает гонус и целостность сердечно-сосудистой системы, что подтверждается в случае тимэктомии. Например, один из медиаторов — серотонин, регулирует проницаемость капиллярной системы (Е. А. Громова, 1966). Нарушение этой функции имеет принципиальное значение для объяснения механизма геморрагического диатеза.
Значительные изменения тимуса наблюдаются при равных формах колибактериозного процесса у цыплят. Лимфоидная ткань подвергается гимерплязии, ее структурные образования инфильтрируются лимфоидными клетками. Просматриваются очаги некроза (Р. К. Минаева, 1974). При хроническом течении преобладают процессы продуктивного характера, приводящие к атрофии активной зоны тимуса.
Обзор накопленной научной информации показывает, что механизм развития инфекционного процесса при колибактериозе довольно сложный. При толковании его нельзя комплекс развивающихся изменений относить только поражению кишечника, органов пищеварения. Возбудитель болезни обнаруживается во многих органах и тканях, вызывая там различные патологические состояния. При колибактериозе в инфекционный процесс вовлекается также и эндокринная система, регулирующая многие функции в организме животного.
Особенности колибактериоза у животных
Колибактериоз телят. Заболевание наблюдается в первые дни жизни: в день после рождения и в последующие 7—15 дней. Основная заболеваемость приходится на первую недолю жизни телят.
Способствуют появлению колибактериоза многие факторы, к которым относятся биологическая неполноценность молозива, нарушения технологии выпойки и содержания теляг, игнорирование требований по кормлению и содержанию коров (Э. Г. Абрамян и др.. 1985; А. А. Бачманов. 1985; X. Кп-вак, 1984; И. М. Карпуть с соавторами. 1985; О. О. Надто-чий, А.Н. Турченко, 1985; М. А. Сидоров, 1981 и многие другие). Среди перечисленных факторов особое место занимает стойловое, безвыгульное содержание коров. Оказывается v
коров, не пользующихся активным моционом, происходит накопление эшерихий, содержащих плазмиды, несущие свойство патогенности и лекарственной устойчивости. Такие коровы выполняют роль в распространении патогенных форм кишечной палочки, в период массовых отелов служат мощным источником возбудителя болезни.
Симптомы. Колибактериоз у телят протекает в сверхосг-рой, острой и подострой формах (Я- Е. Коляков и др., 1970). Сверхострое течение наблюдается у телят в возрасте до трех дней. При этом повышается температура тела до 40—41°С прогрессирует угнетение, развивается понос. Инфекционный процесс в отдельных случаях может протекать и без явлений поноса. Больной теленок обычно лежит в боковом положении с вытянутыми конечностями, издает стоны. Позыв к приему корма отсутствует. Течение болезни нередко оканчивается летальным исходом в первый день жизни теленка.
Для острого течения свойственна повышенная температура тела, болезненность живота, угнетение, отсутствие аппетита, профузный понос. При сильной диарее вскоре происходит обезвоживание организма, глаза западают. Затрудняется работа органов дыхания, сердечно-сосудистой системы. Процесс при отсутствии мер лечения также может оканчиваться гибелью животного.
Подострое течение болезни сопровождается меньшей остротой признаков, которые наблюдаются при остром процессе. Считают, что подострое течение болезни, как правило, характерно лля стационарно-неблагополучных пунктов. У больных телят регистрирует расстройство функции пищеварения, болезненность и отечность области суставов (чаще коленного и скакательного). Возможны также осложнения на органы дыхания и другие системы организма.
Патологоанатомические изменения. При наружном осмотре трупа отмечают истощение, анемичность слизистых оболочек. Кожные покровы области таза запачканы фекальными массами. При осмотре внутренних органов большинство авторов находят картину геморрагического диатеза. Кровоизлияния обнаруживаются на сердце, в легких, почках, печени, селезенке, слизистых оболочках кишечника. Печень, кроме этого, дряблой консистенции. Селезенка слегка увеличена.
Основные изменения локализуются в системе органов пищеварения. Сычуг содержит сгустки молозива. Слизистая обо-
лочка его набухшая, с кровоизлияниями, ¦ покрыта слизью. Содержимое кишечника с пузырьками газа, имеет неприятный запах. Иной раз к содержимому примешиваются прожилки крови. Слизистая оболочка набухшая, покрыта слизью, встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния. Слизистая оболочка прямой кишки покрасневшая, усеяна точе-г-ными или полосчатыми кровоизлияниями. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на разрезе сочные.
В литературе противоречиво обсуждаются изменения селезенки. Одни авторы указывают на увеличение органа., другие — видят его без особенностей при описании патологоанатомических изменений, подчеркивают картину геморрагического диатеза, свидетельствующую о септикотоксическом характере инфекционного процесса. Очевидно при проведении патологоанатомической диагностики изменения этого органа заслуживают внимания. Л. И. Аверихин (1983) указывает, что при кишечных инфекциях процесс, как правило, сопровождается реакцией селезенки. Изменения в органе протекают по экссудативному, продуктивному типу. При этом селезенка бывает увеличенной или по объему остается в пределах нормы. В случае увеличения края органа несколько закругляются, консистенция становится желеобразной или плог-иоватой. Капсула гладкая, под ней видны кровоизлияния. Поверхность разреза суховатая, красно-коричневого цвета, г белыми полосками. Гистологическим исследованием устанавливается, что увеличение органа происходит за счет набухания коллагеновых и ретикулярных волокон. Кроме этого, просматривается пролиферация лимфоидной и ретикулярной ткани.
Ппи алиментарных энтеритах селезенка уменьшена в объеме. Ее капсула местами собрана в складки. Соскоб не получается. Консистенция органа плотная. Пои гистологическом исследовании пролиферация элементов лимфоидной и ретикулярной ткани отсутствует. Приведенные различия имеют дифференциальное значение п при диагностике колибактериоза должны учитываться.
Диагноз. Болезнь определяют по клиническим, патологоанатомическим и эпизоотологическим данным. Диагноз подтверждают лабооаторным исследованием. В лаборатооию направляют свежий труп. Если возможность отппавки целого трупа исключается, то. в лабораторию посылают голову те-
ленка, трубчатую кость, селезёнку, долю печени с желчным пузырем, лимфатические узлы брыжейки, пораженный отрезок кишечника. Материал берут от павших телят, которые не подвергались лечению антибиотиками и сульфаниламидными препаратами.
В лаборатории проводят комплексное исследование поступившего материала. Для выделения культур эшерихий используют МГЛА, МПБ, а также среды специального назначения: Эндо, Симонса, Олькиницкого, Кларка и др. Выделенные культуры проверяют на патогенность, заражая белых мышей. Диагноз на колибактериоз считают установленным, если культуру возбудителя изолируют из селезенки, трубчатой кости или из головного мозга. Болезнь также подтверждается, если выделенная культура эшерихий из других органов вызывает гибель белых мышей.
Кроме бактериологического исследования, диагноз устанавливают ускоренными методами. В этих целях применяют иммунохимический метод, путем постановки РДП или РИФ. При этом с помощью реакции иммунофлюоресценции можно ставить диагноз через 2—4 часа.
Колибактериоз следует дифференцировать от диареи незаразного происхождения, сальмонеллеза, стрептококкоза, пастереллёза, некоторых вирусных инфекций.
Лечение. Для лечения больных колибактериозом животных предложен большой арсенал средств. Из специфических препаратов используют иммунную сыворотку, бактериофаг. Сыворотку вводят внутримышечно в дозе 30—80 мл в сутки. Бактериофаг дают телятам через рот от 30—50 мл 3 раза через 2 часа. Перед выпаиванием препарата дают теленку 3—5-процентный раствор пищевой соды (25—30 мл).
Для лечения больных животных широко используют антибиотики (О. 3. Исхаков и др., 1984):
1. Ампициллин, Препарат применяют перорально индивидуально или групповым способом по 20 мг на кг живой массы 3 раза в день;
2. Биовит. Антибиотик назначают с кормом, водой, молозивом 2 раза в сутки в дозе 0,25 г па кг живой массы. Курс профилактики —5—20 дней;
3. Витатетрин. С лечебной целью дают индивидуально по 40 мг на кг живой массы с интервалом в 12 ч. Курс лечения 5—7 дней;
4. Гентамицин. Антибиотик вводят внутримышечно в дозе 1,5 мг на кг живой массы в течение 5—7 дней;
5. Левомицетин. Назначают перорально по 20 мг на I кг живой массы;
6. Микс-10. Дают с кормом в дозе 3—4 кг на 1 т корма. Курс лечения 7—10 дней;
7. Норомандомиксин. Дозы телятам 100 мг на 1 кг живой массы. Антибиотик дают через рот. Курс лечения 7 дней;
8. Оримицин. Вводится внутримышечно, подкожно, внутри-брюшинно или медленно внутривенно в дозе 4—30 мг на кг массы животного 2 раза в сутки. Объем вводимого раствора 10—20 мл. Курс лечения 5—7 дней;
9. Полимиксина М сульфат. Дают внутрь 2—3 раза в день в виде водного раствора по 4 мг на кг живой массы;
10. Солвоветин. Вводится внутримышечно через 12 часов в дозе 0,15 мл на кг живой массы. Инъекции повторяют 5—7 дней;
11. Спектам В. Спектам вводят внутрь за 20—30 минут до выпойки молозива. Доза — 40—60 мг па кг живой массы животного 2 раза в день, 3 дня подряд.
Кроме антибиотиков, при колибактериозе показано применение сульфаниламидных препаратов: сельфапиридазина, фтазина, сульфадиметоксина, сульфамонометоксина, энтеро-септола, интестопана, мексаформа, невигрома и др. (Р. М. Салимов, 1985; В. А. Фортушный, 1985; В. И. Проданов, 1974; В. В. Митюшин, 1985; Л. И. Гершкович, 1966; В. А. Гу-мул и др., 1985). В последнее время для терапии телят, больных колибактериозом, предложены лерс и стартин, обеспечивающие лечебный эффект до 88 проц. (Н. И. Овсянов с соавторами, 1984; И. Д. Колесниченко с соавторами, 1985).
Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза больных телят изолируют, подвергают лечению. Родившимся телятам выпаивают но 80—100 мл гипериммунной сыворотки и по 10 мл колипротектана. Колипротектан дают h течение двух дней до 60 мл. Подстилку и навоз удаляют из помещения каждый день. Навоз складируют в отведенном месте для биотермического обеззараживания. Каждодневно также подвергают дезинфекции станки или клетки в телятнике-профилактории. Дезинфицируют инвентарь, навозные желоба, навозные проходы.
В секции, где содержатся больные телята, производят удлинение разрыва между переносными клетками. Обеззараживают воздушную сре^у помещения. Персонал, работающий в телятнике, обеспечивается спецодеждой и обувью. Посещение'профилактория, телятника посторонними лицами не допускается. Центральной задачей борьбы с колибактериозом является создание нормальных условии кормления и содержания коров, а также обеспечение выращивания молодняка. В этой связи кормление коров должно осуществляться на основе биологически полноценных рационов. Животным в обязательном порядке устраивается активный моцион. Организация активного моциона коров служит мощным фактором, профилактирующим накопление плазмид, обладающих патогенностью п лекарственной устойчивостью.
Не меньшее значение в системе предупреждения распространения патогенных эшерихий имеет правильная организация отелов и выращивания новорожденных телят. Длп отела коров на каждой ферме оборудуют двухсекционные родильные обеления из расчета 10—15 проц, мест от общего поголовья коров. В каждой такой секции сооружается по несколько боксов. Перед отелом проводят туалет и дезинфекцию кожного покрова коровы. Продезинфицированный бокс заправляют подстилкой хорошего качества. Отел принимают на чистую мешковину. Теленку в первый час после рождения с целью профилактики колибактериоза выпаивают 80—100 мл гипериммуннон сыворотки, затем молозиво.
Выращивание родившихся телят организуют в боксах. Для этого профилакторий делят на 4 изолированных секции с отдельными входами, автономной вентиляцией и канализацией. В каждой секции устанавливают индивидуальные клетки. Секции заполняют за 3—4 дня. При использовании их соблюдают принцип «все пусто — все занято». Содержат в индивидуальных клетках 10 дней, затем из профилактории их переводят на групповое содержание. Стараются, чтобы телята в телятнике размещались посекционно в одной, двух . групповых клетках. Освободившиеся в профилактории клетки и секцию подвергают механической очистке и дезинфекции. После этого в течение пяти дней секцию не занимают, дают ей «биологический отдых».
В хозяйствах проводят специфическую профилактику колибактериоза. Для этого глубоко стельных коров и нетелей
вакцинируют гидроокисьалюминиевой формол-тномерсаловой вакциной против колибактериоза телят и ягнят. Коров и нетелей иммунизируют за 1,5—2 месяца до отела внутримышечно двукратно с перерывом в 10—15 дней. Вакцинацией коров обеспечивается высокая концентрация антител в молозиве, которые защищают родившегося теленка от влияния патогенных эшерихий. Применение вакцины коровам снижает заболеваемость телят колибактериозом в 1,5—3 раза, смертность — в 5—10 раз (В. В. Кольчак, 1983).
Кроме этого, с целью профилактики болезни показано применение телятам сыворотки крови коров, взятой в том же хозяйстве, а также нормальных глобулинов, колифага. Положительное действие оказывает выпаивание ацидофильно-бульонной культуры, ацидофильного молока. Хороший эффект дает применение колибактерина, бифидумбактерина. Бифидумбактерин назначают по 2—3 дозы 2—3 раза в день в течение 3—4 суток Г. В. Гнатенко с соавторами (1983), глубоко стельных коров рекомендуют обрабатывать стрептомицином. Препарат в дозе 500 ЕД на 1 кг живой массы вводится внутримышечно по 2 раза в день 3 дня подряд. По их данным, заболеваемость телят, полученных от обработанных коров, снижается до 7,1 проц., нет летальных исходов. При отсутствии такой обработки заболеваемость телят достигает 80 проц., летальность — до 61 проц.
Колибактериоз поросят. Остропротекающее заболевание, характеризующееся профузным поносом, гидремией, массовостью, стационарностью и высокой смертностью. Болеют поросята в первые дни и педели после рождения, а также после отъема (В. И. Косенко, 1983).
Возникновению заболевания способствуют грубые нарушения в кормлении и содержании супоросных свиноматок. Особенно пагубно на здоровье свиноматок и развивающиеся плоды влияет нерациональное кормление во вторую половину супоросности. Аномалия в кормлении сопровождается глубокими сдвигами в обмене веществ, приводит к рождению недоразвитых, слабых поросят. У таких свиноматок нередко наблюдают гипогалактию, биологическую неполноценность молозива и молока. Родившиеся поросята от этих свиноматок не получают защитных антител, легко подвергаются действию условно патогенной и патогенной микрофлоры
(В. П. Громов и др., 1975; В. П. Шишков, А. И. Федоров, 1984).
Появление болезни стимулируют также нарушения в гигиене содержания животных; неудовлетворительный микроклимат, антисанитарное состояние свинарников.
Основным источником патогенных эшерихий являются свиноматки, которые так же, как и коровы, при отсутствии активного моциона, депонируют плазмид, несущих патогенность и лекарственную устойчивость. Свиноматки в больших количествах выделяют патогенные эшерихий во внешнюю среду. Поросята получают их при сосании загрязненного вымени свиноматки. Затем заразившись, поросята начинают распространять возбудителя в окружающей среде. В таких условиях происходит интенсивное насыщение кишечной палочкой воздуха, подстилки, загрязняются ею предметы ухода, кормушки, кормовые проходы, навозные желоба.
Заражение поросят происходит в основном алиментарно, через корм, воду.
Симптомы. Болезнь у поросят протекает в виде колисепси-са, колиэнтерита, отечной болезни. В инфекционном процессе различают сверхострое, острое и подострое течение.
Сверхострое течение болезни обычно продолжается от нескольких часов до двух суток. У больных поросят повышается температура тела, понос, прогрессирует угнетение. Летальность достигает 20—80 проц. У поросят с острым или подострым инфекционным процессом болезнь длится от 3 до 10 суток. Перечисленные выше признаки выражены блее сглаженно. Развивается угнетение, снижается упитанность. -
Колиэнтеротоксемия (отечная болезнь). Одна из форм ко-либактериозного процесса, отличающаяся злокачественностью. Патология обычно наблюдается у поросят в возрасте 8—12 недель, характеризуется кратковременной лихорадкой, развитием отеков подкожной клетчатки век, головы, судорогами, парезами и параличами.
Вызывается заболевание В-гемолитическими формами кишечной палочки. Поражаются, как правило, упитанные поросята.
Способствуют появлению болезни погрешности в кормлении, нарушении технологии содержания. Влияют в этом отношении большая концентрация животных в помещениях,
бе.шмгулыюе содержание, сухой, концентратный тип кормления, бессистемное применение антибиотиков и другие факторы (В. И. Косенко, 1983).
У поросят при этой форме нарушается координация движений, понос, рвота. Походка шаткая, поросята зарываются а подстилку, взвизгивают. У них повышенная раздражительность, мышечная дрожь, плавательные движения. Ранним признаком служит отек век, области головы. У отдельных поросят болезнь начинается внезапно: животное взвизгивает, развиваются судороги, из носовых отверстий и ротовой полости выделяется пенистая жидкость. С этими признаками животные погибают.
Развиваются также симптомы, свидетельствующие о нарушении функции сердечно-сосудистой системы — учащается дыхание, одышка. Болезнь длится несколько часов и в большинстве случаев оканчивается летально.
Патологоанатомические изменения. У поросят, павших в первые дни после рождения, на вскрытии отмечают изменения, главным образом, в органах пищеварения. Слизистая оболочка желудка, кишечника набухшая, покрыта слизью, имеет кровоизлияния. Кровоизлияния на серозных покровах. Лимфатические узлы брыжейки набухшие, на разрезе сочные, серого цвета. Селезенка незначительно увеличена, в капсуле имеет кровоизлияния. Печень слегка с округленными краями, желто-серого или буровато-красноватая. Почки дряблой консистенции, с кровоизлияниями в капсулу. Кровоизлияния также видны под эпикардом и эндокардом. Легкие с закругленными краями, в просвете бронхов содержат пенистую жидкость.
При колиэнтеротоксемической форме находят отечноеп> подкожной клетчатки век, вокруг глаз, головы, подчелюстного пространства, подгрудка. Одновременно с этим констатируют утолщение и отек стенки желудка. Толщина ее, нередко, достигает до 4 см. Желудок бывает наполненным сухими, крошковатыми массами. Выражен также отек брыжейки. В грудной и брюшной полостях содержится прозрачная желтоватого цвета жидкость. На серозных покровах кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочные, иногда покрасневшие. Легкие отечны. Верхушка сердца округлена, под эпикардом и эндокардом кровоизлияния.
Диагноз. При постановке диагноза учитывают эпизоотологические данные, условия кормления и содержания свиней, клинические данные, патологоанатомические измененич. Заболевание подтверждают лабораторно путем выделения патогенных эшерихий. Колибактериоз у поросят младшего возраста дифференцируют от диспепсии, пастереллёза, вирусных гастроэнтеритов, анаэробной дизентерии. Колиэнтеро-токсемическую форму (отечную болезнь) следует отличать от листериоза, болезни Ауески, рожи, пастереллёза, чумы, отравлении, гипокальцемии.
Лечение. Для лечения и профилактики колибактериоза поросят предложено большое количество антибиотиков и сульфаниламидных, препаратов: ампициллин, биовит, бифу-зол, ветатетрпн, дигидромицина сульфат, левомпдетин, дево-мицина сукцинат натрия, емкс-10, нифулин, оримицин, полн-миксина М сульфат, солвоветин, спектам В, сульфатерида-зин, окситетрациклин гидрохлорид, терраветин-500, фураби-мин, эмгал и др.
Перед применением антибиотиков с лечебной или профилактической целью следует определять их действие в отношении кишечной микрофлоры.
Меры борьбы и профилактика. В случае подтверждения колибактериоза проводят лечение н лекарственную профилактику в группах поросят-сосунов и отъемышей. Организуют диетическое кормление. Нормализуют микрофлору кишечника, путем назначения бактериальных препаратов — АБК, ПАБК, бифидумбактерина. Обработке подвергают также свиноматок в последнюю половину их супоросности.
Пометы больных поросят вместе со свиноматками изолируют, применяют им гипериммунную сыворотку. В случае охвата болезнью больших групп поросят — их оставляют на месте, подвергая лечебным мероприятиям. Супоросных свиноматок, а также свиноматок с поросятами, благополучных по заболеванию, подвергают иммунизации против колибактериоза.
В целях профилактики патологии большое внимание уделяют доброкачественности кормов, соблюдения требований по уходу и содержанию, комбикорма контролируют на содержание патогенных форм эшерихий. Болезнь у поросят чаще вызывают эшерихий, относящиеся по О-антигену к следую-
щим серогруппам: 08, 026, 044, 0101, 0138, 0139, 0141, 0142, 0147.
Наряду с контролем качества кормов в свиноводческих хозяйствах следует строго выполнять требования по гигиене содержания поголовья свиней разных возрастных групп. Супоросных свиноматок готовить к опоросу. Опоросы принимать в станках, очищенных от навоза, продезинфицированных и заправленных свежей доброкачественной подстилкой. После опороса свиноматке дают свежую воду, через 4—6 часов кормят болтушкой. Следят, чтобы свиноматка в любое время могла пить воду.
Колибактериоз ягнят. Остропротекающее заболевание ягнят, характеризующееся явлениями колиэнтерита и колнсеп-сиса. Основными возбудителями считают эшерихии серо-групп; 08, 09, 015, 020, 026, 035, 078, 0101, 0119, 0137, 041.
Основным источником возбудителя являются больные и переболевшие животные, выделяющие эшерихии с фекалиями, мочой, носовыми истечениями. Считают, что, появившись однажды, колибактериоз становится стационарной инфекцией, повторяясь несколько лет. Эпизоотический процесс сопровождается сезонностью. Патология начинает проявляться в мае—июне, достигает максимума в июле—сентябре (А. М. Ахмедов, 1975). Течение эпизоотического процесса ползучее, больные ягнята выделяются каждый день. Более интенсивно заболеваемость может проявляться у ягнят после их отъема от овцематок. Способствует развитию колибак-териозного процесса перегоны овец, длительное пребывание ягнят под лучами солнца.
Заражение ягнят, козлят колибактериозом происходит через рот, дыхательные пути, внутриутробно. Факторами передачи возбудителя болезни являются загрязненный корм, вода, предметы ухода, почва, подстилка, ухаживающий персонал.
Симптомы. Инкубационный период при колибактериозе длится от нескольких часов до двух дней. Больные ягнята угнетены, больше лежат. Температура тела у них повышается до 42°С. Отмечается расстройство функции сердечно-сосудистой системы, дыхания. У ягнят скрежет зубами, из носовых отверстий, ротовой полости видно выделение пенистой жидкости. Отдельные ягнята сильно угнетены, что не могут встать на конечности. У них появляются судороги, заметны
плавательные движения, запрокидывание головы. Перед гибелью у ягнят появляются кровянистые истечения из носовых ходов и ротовой полости. Понос наблюдается редко. При описанной форме летальный исход наступает через 1—2 дня.
При колиэнтеритной форме также повышается температура тела. Каловые массы жидкие, пенистые, с примесью слизи н крови. Животное в состоянии депрессии, походка шаткая. Глаза запавшие, полузакрыты. Моча часто имеет кирпнчно-желтую окраску. У отдельных ягнят в процесс вовлекаются суставы. Пораженные суставы припухшие, болезненны. При пункции их извлекается гнойно-фибриознал масса.
Патологоанатомические изменения. У павших ягнят жи вот вздут, вокруг естественных отверстий обнаруживаются корочки высохших кровянистых масс. Глаза запавшие, на слизистой оболочке видны кровоизлияния. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта покрасневшая, набухшая, покрыта слизью. В сычуге и на слизистой оболочке кишечника различной величины и формы множественные кровоизлияния. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, на разрезе сочны, с кровоизлияниями. Селезенка увеличена, дряблой консистенции, серо-коричневого цвета, с точечными кровоизлияниями под капсулой. Кровоизлияния под капсулой печени, на эндокарде и перикарде.
Диагноз. Болезнь определяют по комплексу показателей. Учитывают эпизоотологические, клинические, патологоанатомические и лабораторные данные. У выделенных эшерихчй проверяют патогенность и серологические свойства. При постановке диагноза исключают анаэробную дизентерию, сальмонеллез, кокцидиоз, гастроэнтериты незаразной этиологии.
Лечение. Для лечения используется значительный арсенал лекарственных веществ, названия которых даны при колибактериозе телят. Кроме их. С. Ш. Турсуналиев (1985) рекомендует применять настойку прополиса с дибиомнци-ком. Ппиготовление настойки сводится к следующему: прополис измельчается, назеска из расчета 1:5 заливается этанолом. Настаивание проводится при комнатной температу-ое в течение 1—2 суток. Готовая настойка имеет темно-ко-пичневый цвет. Затем из настойки готовится водно-спирто-вая эмульсия. Для этого к 1 л кипяченой или дистиллиро-
ванной воды добавляется 10 мл настойки. Получается жидкость молочного цвета. Дибиомицин в дозе 30 мг активного вещества, водно-спиртовая эмульсия по 1,5 мл соответственно на 1 кг массы ягненка даются через рот один раз в день в течение 2—11 дней. Ягнята выздоравливают после одно-двукратного применения препаратов. Эффективность лечени? достигает до 83,3—100 проц.
Из специфических препаратов показано применение поливалентной антитоксической сыворотки против паратифа и колибактериоза телят, ягнят, овец и птицы. Суточные лечебные дозы сыворотки при внутримышечном введении составляют 15—30 мл.
У переболевших ягнят вырабатывается иммунная защита, животные становятся устойчивыми к повторному заражению. Экспериментальный иммунитет длится 6—8 месяцев.
Меры борьбы и профилактика. При установлении колибактериоза больных ягнят изолируют и подвергают лечению. Одновременно с этим обследуют овцематок на носительство патогенных эшерихий. Б кашарах проводят регулярную уборку навоза, меняют подстилку. Место содержания больных животных периодически дезинфицируют. Для этих целей используют 3-процентный раствор едкого натрия, 3—5-процентпый раствор креолина, раствор ксилонафта и др.
В неблагополучных пунктах с целью профилактики патологии проводятся хозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия. В этих целях принимают меры по организации полноценного кормления, ухода и содержания.
Колибактериоз жеребят. Остропротекающее заболевание, характеризующееся поражением кишечника, диареей (Н. А. Мпхип, 1948).
Болеют колибактериозом жеребята в первые днч жизни. Заражение происходит алиментарно, через пуповину, внутриутробно.
Симптомы. У жеребят на второй-третий день после рождения внезапно повышается температура тела, развивается понос. Жеребята отказываются от сосания, лежат. Летальный исход наступает через 24 часа. Tlvii затяжном течении обнаруживается опухание суставов. В случае внутриутробного заражения жеребята рождаются больными, слабыми. Такие животные обычно быстро погибают.
При патологоанатомическом исследовании на серозных п
слизистых покровах устанавливают множественные кровоизлияния. Кишечник находится в состоянии геморрагического воспаления. Лимфатические узлы кишечника увеличены, аа разрезе сочны, покрасневшие. Селезенка увеличена в объеме, под капсулой содержит кровоизлияния. Мышца сердца дряблая, серого цвета.
Диагноз ставится на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических и бактериологических исследовании.
Лечение. Больным животным показано применение антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые рекомендованы для лечения молодняка других видов животных.
Меры борьбы и профилактика. Больных животных изолируют и лечат. В местах содержания лошадей производят уборку. Выполняют общие .хозяйственные и ветеринарно-санитарные мероприятия.
Колибактериоз птиц. Инфекционное заболевание различных видов птиц, протекающее в нескольких клинических формах. Патология чаще развивается в ассоциации с другими инфекциями. Болеет молодняк от одного дня до трехмесячного возраста, реже — взрослая птица.
Болезнь у взрослой птицы вызывают эшерихин, относящиеся к серологическим группам: 078, 02, 01, 026, 086, у цыплят - 078. 01, 08, 086, 02, 04, 015, 0101, 0142, 0115, 0117, 0119. 0139.
Эпизоотологические данные. Источником патогенных эше-рихип служит больная и переболевшая птнц.ч. Широко рас-ппостранено среди взрослого поголовья птиц бактегшоноси тельство. Инфицированная птица выделяет возбудителя со слизью из органов дыхания и пометом (И. А. Разманинл, 1983). Выделениями птиц загрязняется окружающая средл Факторами передачи патогенных форм кишечной палочки являются корма, подстилка, вода, предметы ухода, грызуны, синантропная птица, транспортные средства, ухаживающий персонал. Особенно интенсивную роль в распространении возбудителя играет комбикорм, содержащий мясо-костную муку.
Заражение птиц происходит алиментарно, аэрогенно. Э~л-бтюны и наклевывающиеся цыплята контамипируются кчт-:нечной палочкой за счет воздушной среды пнкубатоиа. обсемененной этими микроорганизмами.
Эпизоотический процесс чаще возникает там, где имею! место нарушения в комплектовании производственных групп птицы, несоблюдается ветеринарно-санитарный режим, технология содержания и кормления. Важное значение в кормлении имеет обеспеченность птицы каротином. Сопутствующими факторами могут быть инвазии гельминтов, респираторные болезни.
Симптомы. Инкубационный период короткий от нескольких часов до 2—3 суток. Течение инфекционного процесса остро, или септически, или в виде колиграпулематоза. Возможна хроническая форма болезни.
Острое течение болезни сопровождается повышением температуры тела, жаждой, усиливающимся угнетением. Перед гибелью птицы развивается профузный понос.
Хроническое течение чаше является результатом перехода одной формы инфекционного процесса в другую. Оно возникает, как правило, на фоне незаконченного лечения. У молодняка птицы после кажущегося выздоровления начинают усиливаться симптомы угнетения, снижается позыв к корму, появляется понос, жажда. У цыплят к 15—20 дню развивается одышка, парезы, параличи, истощение. Оставшиеся в живых цыплята в дальнейшем плохо растут и развиваются. При кол игранул ем а тозе, характеризующимся развитием на внутренних органах и коже специфических гранулем, поражаются молодняк с 2—4-месячного возраста, молодки и взрослая птица. Среди молодняка болезнь принимает энзоотическое течение, сопровождается высокой летальностью, достигающей 70—100 проц. Колигранулематозная форма вызывается эшерихиями, образующими капсулы и колонии мукоидного типа.
Течение болезни не типично. У больших птиц отмечают вялость, снижение аппетита, бледность гребня, бородки, слизистых оболочек. У кур истощение, прекращение яйцекладки, понос. При сильном поражении печени птица принимает позу пингвина, При пальпации у такой птицы обнаруживают узловатые образования в печени и кишечнике.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов цыплят, павших в первые дни их жизни, находят множественные кровоизлияния на серозных покровах и слизистых оболочках. Слизистая оболочка кишечника набухшая, покрасневшая, покрыта слизью. Селезенка увеличена, плотной
консистенции. Сердечная сорочка наполнена серозным или серозно-фибринозным экссудатом. В случае хронического течения патологического процесса наблюдают общее истощение, бледность слизистых оболочек, гиперемию, кровонзлия ния в кишечнике. Ткань легких уплотнена, серо-красного цвета. По пульмональной плевре разбросаны нити фибрина. Отложения фибрина заметны по капсуле печени, в воздухоносных мешках.
При вскрытии трупов птиц, павших от колигранульмато-за, обнаруживают опухолевидные образования величиной от горошины до куриного яйца. Новообразования могут находиться в печени, кишечнике, поджелудочной железе, селезенке и в других органах. Гранулемы имеют плотную поверхность, бугристы, окружены капсулой. На разрезе цвет их светло-серый, содержимое слоистое, легко удаляется. Кожные гранулемы чаще локализуются в области клоаки.
Диагноз. Колибактериоз птиц диагностируют на основании эпизоотологических, клинических, патологоанатомических данных. Заключение подтверждают бактериологическим исследованием. При установлении диагноза исключают сходные заболевания: микоплазмоз, инфекции вирусной этиологии (инфекционный бронхит, ляринтотрахеит, лейкоз, болезнь Марека), аспергиллез, туберкулез, ерсиниоз.
Лечение. При колибактериозе показано применение раз личных лекарственных веществ. Хороший эффект дает аэрозоль йодтриэтиленгликоля. Йодтриэтиленгликоль распыляют в течение 10 минут из расчета 1,1 мл на 1 куб. м помещения. Птицу выдерживают в аэрозоле 25 мин., затем птичник проветривают. Препарат в виде аэрозоля назначают трижды ло три дня подряд. Между каждым циклом обработки делают перерыв на два дня.
Из других препаратов рекомендованы при колибактериозе птиц: !. Бифузол. Препарат дают цыплятам групповым методом
из расчета 2 кг на 1 тонну корма. Курс лечения 10 дней.
2. Синтомицин. Дозы курам 30, молодняку. 50 мг на кг живой массы.
3. Микс-10. Дозы 3—4 кг на 1 тонну комбикорма. С лечебной целью препарат скармливают в течение 7—10 днел.
¦ С профилактической целью дозу наполовину уменьшаю", :.¦ скармливание продолжается 12—14 дней.
А. Пнфулмп. Комплексный препарат, состоящий из нитазолл, фу|К1;юлидпна и гидрохлорида хлортетрациклина, вводит I- кормом из расчета 2 кг на тонну. Скармливают цыплятам в возрасте до 40 дней 7 дней подряд.
5. Оркмицин. Антибиотик назначают внутримышечно, подкожно, внутрибрюшинно в дозах 0,5—1 мл 2 раза в сутки на протяжении 5—7 дней.
6. Спектам Б. Антибиотик вводится с питьевой водой из расчета 1 г препарата на литр воды. Продолжительность лечения составляет 2—5 дней.
7. Терраветин-500. Препарат вводят из ,расчета 40—100. мг на кг массы. Готовится водный раствор, которым заправляется корм. Корм дают цыплятам, утятам с интервалом 8—12 ч. в течение 5—7 дней.
8. Фурабимин. Препарат дают с кормом (по 2 кг на J тонну) в течение 3—5 дней.
Кроме перечисленных антибиотиков, сульфаниламидов и фурановых препаратов, при колибактериозе птиц применяют эмгал, йодинол, бактериальные препараты — АБК, ПАБК.
Меры борьбы и профилактика. При установлении диагноза на колибактериоз запрещается перегруппировка птицы. Больную и подозрительную в заболевании птицу подвергают лечебной «ли профилактической обработке антибиотиками, сульфаниламидными или фурановыми препаратами. Наряду с этим улучшают кормление, уход и содержание. Проводя! дезинфекцию и дератизацию.
В комплексе профилактических мероприятий уделяется внимание созданию оптимальных условий кормления, уходя и содержания. В этих целях устраняется скученность, обеспечивается фронт кормления и водопоя, принимаются меры по созданию биологически полноценного кормления и нормального микроклимата. Проводится работа по снижению микробной загрязненности воздушной среды инкубаторов, птичников. Обеззараживание инкубационных яиц проводится непосредственно в птичнике не позднее двух часов после яйцекладки. Обработке также подвергают эмбрионов, наклюнувшихся и вылупившихся цыплят. Мероприятие осуществляют в инкубационных шкафах, в зале сортировки. Для этой цели используют аэрозоль из 5-процентного раствора гексо-хлорафена в диэтиленгликоле. Препарат применяют из расчета 16мл|куб. м при экспозиции 30 мин. Одновременно с этим
периодически в присутствии птиц обеззараживают воздушную среду птичников. Для аэрозольной обработки используют пары хлор-скип и дара, высоко дисперсные аэрозоли резорцина, триэтилгликоля. молочной кислоты, хлорамина и др.
Большое значение для профилактики колибактериоза имеет охрана птицеводческих хозяйств от заноса инфекции с комбикормами, которые в обязательном порядке должны подлежать бактериологическому контролю и при показания* — обеззараживанию.
Колибактериоз пушных зверей и кроликов. Поражается колибактериозом, главным образом, молодняк пушных зверей. Заболевание у него протекает в септической форме, сопровождается поносом, расстройством функции дыхания и центральной нервной системы. У маточного поголовья наблюдаются аборты или щенки рождаются мертвыми.
Заболевание у норок, песцов, лисиц чаще вызывают эше-рихии, относящиеся к сероварам: 03, 020, 026, 0111, 0ПЭ, 0124, 0125, 0127, 0128; у нутрий —086, 026, 055, 0111 (В. С. Слугин, 1984). Н. Д. Степаненко (1981) исследовала 280 штаммов культур кишечной палочки, выделенных из трупов новорожденных щенков пушных зверей. Исследованные штаммы отосились к 27 серогруппам: 01, 02, 08, 015, 020, 086, 0117, 0125, 0147 и др. Все они имели этиологическое отношение к возбудителям болезни у телят, овец, птиц и у детей. Автор связывает происхождение перечисленных Серова-ров эшерихий с использованием инфицированных продуктов животного происхождения в корм зверям.
Эпизоотологические данные. Восприимчивость к колибактериозу у разных видов зверей различна. По данным В. С. Слугнна, более чувствительными к заражению являются щенки песцов и лисиц. В первые 1—5 дней после рождения гибель их достигает 50,8 проц., в возрасте 6—10 дней — 23,8 проц. Такая же чувствительность наблюдается у нутрий. Щенки норок и соболей считаются устойчивыми к заражению. У взрослых зверей патология развивается в период беременности.
Заражение зверей в естественных условиях происходит алиментарным путем. Возможна передача возбудителя внутриутробно. В эксперименте заболевание у пушных зверей легко воспроизводится путем внутривенной инъекции патогена.
Важным фактором в механизме распространения эшера-хий являются продукты животного происхождения. У. Д. Вустина (1981), изучая эпизоотическое состояние звероводческих хозяйств, установила, что основным каналом поступления возбудителей на звероводческие фермы являются инфицированные корма. Так, на зверофермы Казахского потребсоюза мясо и субпродукты поступают из 16 областей республики. На территориях этих областей встречается от 12 до 48 различных инфекционных заболеваний животных. Автор считает, что основными факторами распространения эшо-рихий являются продукты животного происхождения, поступающие в хозяйства. Благополучие звероферм зависит от благополучия тех хозяйств, продукция которых поступает в корм зверям.
Это положение заслуживает серьезного внимания. Аналогичную картину можно наблюдать также и на Дальнем Востоке. В пользу этого говорит значительная обсемененность кишечной палочкой китового мяса, достигавшая 32,5 проц , субпродуктов — 52,! проц. (Е. А. Кирьянов, 1981). Систематические поступления инфицированных кормов в норко-водческие хозяйства создают риск образования стойких очагов колибактериоза на звероводческих фермах. Поступающие корма несут также плазмидные формы эшерихий, между ними и зверями может проявиться обмен плазмидамл, содержащими элементы инвазивности и патогенности. Такие обстоятельства создают постоянный риск возникновения эпизоотического процесса.
Способствующими факторами развитию эпизоотического процесса служат низкое ветеринарное состояние звероводческих хозяйств, запущенность территорий, производственных объектов, нарушение правил заготовки, приготовления и использования кормов, недостаточное проведение борьбы с грызунами, синантропной птицей, с бесхозными собаками и кошками.
Симптомы. Латентный период длится от 1 до 5 дней. У новорожденных щенков появляется беспокойство, писк. Волосяной покров взъерошен, влажный, местами запачкан испражнениями, особенно это заметно вокруг анального отверстия. Каловые массы жидкие, нередко содержат крупинки желтого или желто-зеленого цвета. Кал напоминает, как
; указывает В. С. Слугин, кашицу из незрелого помидора с
; семенами. В содержимом присутствует пузырьки газа, слизь. Через 1—2 дня депрессия усиливается, снижается температура тела. Иной раз инфекционный процесс протекает без явления диареи, преобладает угнетение, возбуждение или судороги.
У щенков старшего возраста процесс развивается более продолжительно. У больных зверьков угнетается общее состояние, наблюдается нарушение функции органов пищеварения. Испражнения становятся жидкими, желтой, серо-белой окраски. Прогрессирует потеря живой массы, появляется шаткость тазового пояса, движений. В отдельных случаях инфекционный процесс у зверьков протекает в энцефалитич<>-CKoff форме. Щенки угнетены или возбуждены. В последующем развивается нарушение координации движения, возможен парез конечностей. У отдельных зверьков процесс переходит в кому или сопровождается длительными судорогами. У беременных самок часты массовые аборты, мертворож-ддемость. У норок колибактериоз сопровождается маститами, которые протекают в тяжелой форме, часто с летальным исходом.
При вскрытии трупов зверей обнаруживают комплекс ¦ различных изменений. В процесс вовлекаются все системы организма. Легкие с очагами темно-красного цвета. С поверхности разреза их стекает светло-розовая пенистая жидкость. По сердечной мышце встречаются точечные и полосчатые кровоизлияния, бывают также в тимусе. Печень в состоянии дегенерации с точечными кровоизлияниями под капсулой. Селезенка полнокровна, края ее слегка округлена. Под капсулой почек кровоизлияния, цвет органа серо-желты п.
Значительны изменения при колибактериоз^ в кишечнике. Просвет его наполнен газами, слизью. Содержимое кп-• пленника имеет желто-зеленый цвет. Слизистая оболочка набухшая, покрасневшая, усеяна точечными кровоизлияниями, Г покрыта слизью. Пакеты лимфатических узлов брыжейки на-: бухшие, на разрезе темно-красные, сочные.
У щенков, павших от нервной формы колибактериоза, устанавливают анемичность тканей, истощение. Ткань черепной полости гиперемирована, пронизана кровоизлияниями. Желудочки мозга нередко наполнены гнойным содержимым
11,'in розоватой жидкостью. В ткани мозга просматриваются очажки серо-белого цвета.
Диагноз. Заболевание диагностируется комплексно. Учитываются, при этом, клинические признаки, патологоанатомические изменения. Болезнь подтверждают бактериологическим исследованием.
Терапия. Из специфических препаратов показано применение гипериммуннон сыворотки. Эффект применения этой сыворотки не велик. Поэтому В. С. Слугин рекомендует пре парат применять в сочетании с антибиотиками неомицино-вого ряда. Готовится смесь, в которую вводится сыворотка 200 мл, неомицина — 500 ЕД, витамина В —2 мкг, Bi — 3 мг, В6 — 200, С-500—2500, КШ, РР-20, пенициллина — 500 тыс. ЕД. Смесь вводится подкожно щенкам в возрасте 1—5 дней в дозе 0,2—0,5 мл, щенкам старшего возраста — 1 мл.
Кроме указанной смеси, при колибактериозе оказывает положительное действие применение стрептомицина, биомицина, окситетрациклина, мицерина. Одновременно с этим рекомендуется улучшать условия кормления и содержания.
Меры борьбы и профилактика. При риске заражения зверей эшерихпимп, а также в неблагополучных пунктах, следует производить иммунизацию самок перед гоном, вынужденно — на 20—30 дней беременности. Наряду с этим в целях профилактики заболевания обращается внимание повышению уровня ветеринарно-санитарного состояния ферм. Необходимо, чтобы корма животного происхождения, поступающие в звероводческие хозяйства, были свободными от патогенных форм кишечной палочки. В комплексе мер большое внимание уделяется зоотехническим мероприятиям, правильному комплектованию основного поголовья зверей.
Колибактериоз кроликов. Патология среди кроликов очевидно встречается часто. Истинные показатели заболеваемости отсутствуют, так как основное поголовье этого вида животных сосредоточено у любителей-кролиководов. Поэтому случаи болезни не проходят через органы ветеринарной службы.
Факторами, способствующими заболеваемости, являются нарушения правил кормления и содержания кроликов, распространенные гельминтозы, кокцидиоз и др. В рацион кроликов включаются грубые сочные и концентрированные кор-
ма. Из кормов животного происхождения кроликам скармливают: мясную, рыбную, мясо-костную, кровяную муку и молочные продукты. Группа кормов животного происхождения довольно часто оказывается контамннированной патогенными формами кишечной палочки. Патоген может попадать к кроликам также через сочные корма, при возделывании которых для удобрения используется навозная жижа, навоз. В механизме распространения кишечной палочки имеют значение грызуны, синантропная птица, бродячие животные. Симптомы. У кроликов болезнь протекает довольно остро. Животные угнетены, отказываются от корма. Развивается понос. Через 3—7 дней болезнь оканчивается летально.
При вскрытии трупов изменения, главным образом, находят в органах пищеварения. Слизистая оболочка отделов кишечника набухшая, имеет кровоизлияния, покрыта слизью. Содержимое кишечника жидкое с примесью крови.
Диагноз ставится на основании учета клинико-анатомп-ческих данных, подтверждается выделением культуры возбудителя.
Лечение. Для лечения очевидно можно использовать спе-- пифическую сыворотку, предназначенную'для терапии и профилактики колибактериоза у других видов животных. Из ле карственных веществ рекомендуется синтомицин по 0,2—0,3 г два раза в день, сульфаниламидные препараты, антибиотики (В. С. Леонтюк, 1974).
В неблагополучных пунктах организуют проведение дезинфекции, общих ветеринарно-санитарных мероприятии. Принимают меры по улучшению кормления, ухода и содержания кроликов.
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абрамян Э. Г., Левонян С. М., Костанян А. А. Иммунологические и биохимические показатели молозива коров — Ветеринария, 1985, № 9, с. 45—46.
2. Аверихин А. И. Патологоанатомическая характеристика алиментарной и инфекционной диареи телят молозивного периода. — Инфекционные и паразитарные болезни сельскохозяйственных животных. Омский СХИ, 1983 с. 25—28.
3. Архангельский И. И-. Бпданин И. И. Заразные болезни телят. — А).: Сельхозгиз, I960.
4. Ахмедов А. М. Колибактериоз. — В кн.: Болезни овец и коз. М.: «Колес». 1973, с. 102—108.
5. Барабанов И. И., Колесниченко И. Д., Наконечников Б. Д. Кишечная палочка у телят при колибактериозе. — Земля сибирская, дальневосточная, 1980, № 8, с. 37.
6. Бачманов А. А. Аномальное поведение у телят при выпаивании молока из ведер. — Ветеринария, № 10, с. 58—59.
7. Бриан Л. Е. Бактериальная резистентность и чувствительность к хгшиопрепаратам. — М.: «Медицина», 1984, 270 с.
8. Бпода П. Плазм иды. — М.: «Мир», 1982.
9. Вустина У. Д. Эпизоотологическое состояние звероводческих хозяйств Казахского потребсоюза. — Биология и патология пушных зверей, Петрозаводск, 1981, с. 265 — 267.
10. Гелетюк В. 3. Выращивание здоровых телят. — Ветери нария. 1982, № 3, с. 13—14.
П. Гершкович Л. И. Применение осарсола для лечения колибактериоза телят. — Ветеринария. 1966, № 1 с. 55.
12. Гнатенко Г. В., Тупииа Л. Г.. Ракицкий Д. Т. Опыт борьбы с колибактериозом телят. — Ветеринария, Киев: «Урожай», 1983, вып. 57, с. 15—17.
13. Головко М. П. Колибактериоз ягнят в условиях лесостепи УССР.— Киев: «Урожай», 1964 рыл. 57, с. J7—20.
14. Голубева И. В. Род FniePHxna. — В кч.: Эптепобактерни (руководство), М.: «Медицина», 1985, с. 57—85.
15. Громов В. П., Вершинин И. И., Жукова Е. И. Колибак-
териоз. — Ъ кн.: Болезни поросят. Свердловск, 1975, с. 3—6.
16. Громова Е. А. Серотонин и его роль в организме. — М. — «Медицина», 1966.—182 с.
17. Гумул В. А., Афанасьев Л. А., Мауланов А. 3. Клиника и лечение колибактериоза телят. — Вестник с-х науки Казахстана, 1985, № 2, с. 68—71.
18. Долинин Г. А. Нарушение обмена веществ у стельных коров и его влияние на физическое состояние телят. — Тр. ВАСХНИЛ, М.: «Колос», 1979, с. 77—79.
19. Драгомир А. В., Волков Г. К-> Гарлыев Т. Сроки профилактических перерывов в карантинных помещениях комплексов*—Ветеринария, 1982, № 2, с. 25—27.
20. Исхаков О. З.т Авсюкевич В. С. Рациональное использование лекарственных препаратов в ветеринарии. — М.: Россельхозиздат, 1984.—269 с.
21. Ковак X. Кислотность молока и воспроизводство стада. -Ветеринария, 1984, № 1, с. 50.
22. Карпуть И. М., Ульянов А. Г., Плавскин И. И., Курчев-ский Л. П. Профилактика диспепсии новорожденных ге-лят аутоиммунного происхождения. — Ветеринария, 1985, № 6, с. 50—51.,
23. Кемплева 3. Вилочковая железа. — М., «Медицина», 1984—252 с.
24. Кирьянов Е. А. Патогенная микрофлора жвачных животных.— В кн.: Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Сб. науч. трудов Благовещенского СХИ, Благовещенск, 1974, с. 88—92.
25. Кирьянов Е. А. Болезни телят и их профилактика в колхозах п совхозах Приморского края. — Владивосток, 1977, 94 с.
26. Кирьянов Е. А., Соснин М. Ф. Эпизоотическая ситуация и проблемы здоровых стад животных в Приамурье. — Повышение продуктивности сельскохозяйственных животных на Дальнем Востоке. Сб. науч. тр. Приморского СХИ, вып. 47, Уссурийск, 1978, с. 44—49.
27. Кирьянов Е. А., Галиулина Р. В. Профилактика болезней молодняка сельскохозяйственных животных. — Владивосток, 1979, 48 с.
28. Кирьянов Е. А. Экология и патология норок Дальнего
Иоетока.— Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1981, с. 287—288.
29. Кирьянов Е. А., Тютрин И. Ф. Этюды по инфекционной патологии сельскохозяйственных животных. — Воспроизводство стада и ветеринарное здравоохранение в условиях интенсивного животноводства Дальнего Востока. Сб. науч. тр. Приморского СХИ, Уссурийск, 1981, с. 32—41.
30. Кирьянов Е. А., Курдюков В. Г. и др. Экологические аспекты патологии и вопросы создания здоровых стад па Сахалине. — Там же, с. 24—32.
31. Кирьянов Е. А., Больных В. Т. Экология и эпизоотология колибактериоза телят. -— В кн.: Производство продуктов животноводства на промышленной основе на Дальнем Востоке. Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1983, с. 129—132.
32. Кирьянов Е. А., Больных В. Т. Патологическая роль кишечной, палочки.— Земля сибирская, дальневосточная, 1984, № 1, с. 36—37.
33. Кирьянов Е. А., Жукович В. Г., Гриненко С. В. Болезни гинеталий и сохранность телят. — Земля сибирская, дальневосточная, 1985, № 3, с. 37—38.
34. Колесниченко И. Д., Иванов В. П,, Ковальчук В. Ф. Стартин при диарее.'—Земля сибирская, дальневосточная, 1985, № 4, с. 32—33.
35. Кольчак В. В. Некоторые биологические свойства культур эшерихип, выделенных от телят Амурской области.— В кн.: Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных на Дальнем Востоке, тр. Дальневосточного НИВИ, том 11, Омск, 1980, с. 28—31.
36. Леонтюк В. С. Колибациллез. — В кн.: Болезни кроликов. М.: «Колос», 1974, с. 122—125.
37. Кольчак В. В. Применение РНГА с целью расшифровки носительства энтеропатогенных кишечных палочек у крупного рогатого скота. — В кн.: Борьба с болезнями
сельскохозяйственных животных на Дальнем Востоке. Тр. Дальневосточного НИВИ, т. 11, Омск, 1980, с. 32—34.
38. Кольчак В. В. Колибактериоз телят и меры борьбы с ним в хозяйствах Амурской области (метод, рекомендации). — Новосибирск: СО ВАСХНИЛ, 1983, 24 с.
39. Коляков Я- Е-, Гительсон С. С, Каврук Л. С. Колибактериоз телят. — М: «Колос», 1970, 222 с.
40. .Косенко В. И. Колибактериоз поросят. — В кн.: Профилактика инфекционных болезней. М.: «Колос», 1983, с. 19—29.
41. Кракосевич Н. Д., Тюрев Г. В., Кракосевич А. Н. Роль микроклимата в профилактике болезней телят. — Ветеринария, 1977, № 4, с 37—38.
42. Кудлай Д. Г. Изменчивость микробов кишечной группы. М.: Медгиз, 1954.
43. Кудрявцев А. П. Профилактика желудочно-кишечных заболеваний телят. — Ветеринария, 1980, № 1. с. 10—11.
44. Максимова Т. Е. Потенциальная опасность грызунов в распространении колибактериоза среди молодняка с-х животных. Тр. ВАСХНИЛ, М.: «Колос», 1974, с. 280—281.
45. Минаева Р. К. Морфология вилочковой железы при ко либактериозе цыплят.—В кн.: Борьба с болезнями сельскохозяйственных животных в Забайкалье и на Дальнем Востоке. Благовещенск, 1974, с. 77—80.
46. Митюшин В. В. Лечение телят при острых расстройствах пищеварения. — Ветеринария, 1985, № 10, с. 53—55.
47. Мозжухин Ю. П. К эпизоотологии колибактериозов телят и поросят в Амурской области. — В кн.: Материалы XIX научной конференции. Благовещенск, 1971, с. 9—12.
48. Никитин А. А. К диагностике диспепсии у телят. — Ветеринария, 1985, № 4, с. 56—57.
49. Надточей О. О., Турченко А. Н. Биохимические показатели крови коров и диспепсия телят. — Ветеринария, 1985, № 1, с. 59.
50. Овсянов Н. И., Овладеева М, А., Наумова К. Н. Препарат лерс при диарее телят. — Земля сибирская, дальневосточная, 1984, № 2, с. 40—41.
51. Полякова О. А. Колибактериоз телят. — Ветеринария, 1978, № 4, с. 48—53.
52. Проданов В. И. Материалы к изучению желудочно-кишечных заболеваний новорожденных телят. — В кн.: Профилактика и лечение болезней молодняка сельскохозяйственных животных. М.: «Колос», 1974, с. 204—208.
53. Рахманина И. А. Колибактериоз цыплят. — В кн.: «Профилактика инфекционных болезней молодняка, М.: «Колос», 1983, с. 151 — 156.
П4. Салимов Р. М. Лекарственные препараты при колибак-
териозе. — Земля сибирская, дальневосточная, 1985, № ) с. 30—31.
55. Сидоров М. А. и др. Эффективность протективного антигена из эшерихий при колибактериозе новорожденных те лят. — Тр. ВИЭВ, 1979, т. 49, с. 47—52.
56. Сидоров М. А. Колибактериоз новорожденных телят. — Итоги науки и техники. Серия «Животноводство и ветеринария» т. 13. Инфекционные болезни в промышленном скотоводстве. 3981, с. 114—149.
57. Сидоров М. А., Гущин В. Н. Профилактика колибактериоза животных. — Ветеринария, 1984, № 3, с. 41—43.
58. Слугин В. С. Колибактериоз. — В кн.: Болезни пушпыч зверей. М.: «Колос», 1984, с. 130—137.
59. Смирнов А. М., Кондратьев В. С. О взаимосвязи состояния здоровья у высокомолочных коров и родившихся or них телят. — В кн.: Профилактика незаразных болезнен сельскохозяйственных болезней ¦¦— животных. М.: «Колос», 1977, с. 146—148.
60. Спирин Р. С. Опыт сохранения телят. — Ветеринария. 1976, № 3, с. 28—29.
61. Степаненко Н. Д. Серотипы патогенных кишечных палочек, выделенных от пушных зверей. — Биология и патология пушных зверей. Петрозаводск, 1981, с. 340—342.
62. Таранова Л. А. Колибактериоз телят. — В кн.: Профилактика инфекционных болезней молодняка. М.: «Колос:*,
1983, с. 19—29.
63. Турсуналнев С. Ш. Прополис с дибиомицином при колибактериозе ягнят. — Ветеринария, 1985, № 10, с. 64.
64. Уварова В. И., Шургая М. А. Изучение характера взаимодействия энтеропатогенных Ешерихиа коли с поверхностными структурами эпителиальных клеток. — ЖМЭП,
1984, № 4, с. 40—42.
65. Федотов И. И., Левцов В. Н. Опыт предупреждения болезней телят. — Ветеринария, 1977, № 4. с. 21.
66. Фельдман И. И., Корис Г. С, Иванов А. А. Профилактика колибактериоза телят. — Ветеринария. 1985 № 10, с. 17.
67. Филимонов А. Е., Рублевская И. Н., Воронин А. М. Стабильность и динамика р-плазмид в популяциях Ешерихиа коли в условиях непрерывного культивирования. — Микробиология, т. 54, вып. 2, 1985, с. 227—231.
68. Фортушный В. А. Сульфагин при колибактериозе теляг. — Ветеринария, 1985, № 9, с. 58—59.
69. Хоменко Н. А. Питательные среды и реактивы. — В кн.: Энтеробактерии (руководство). М.: «Медицина», 1985, с. 305—309.
70. Цион Р. А. Болезни молодняка сельскохозяйственные животных. — М.—Л.: Сельхозгиз, 1958, с. 75—80.
71. Шустер Б. Ю., Малахов Ю. А., Соловьева В. С, Тугаринов О. А. Сальмонеллезы и колибактериоз. — В кн.: Ветеринарные препараты М.; «Колос», 1981, с. 216—236.
72. Шишков В. П., Федоров А. И. Колибактериоз. — В кн.: Патологоанатомическая диагностика болезней свиней. М.: «Колос», 1984, с. 162—166.
73. Шихалев Ю. Н. Жизнеспособность сальмонелл и кишечной палочки в мясо-костной муке. — Ветеринария, 1980, № 9, с. 18—19.
СОДЕРЖАНИЕ
Стр.
История и ареал ............. 3
Возбудитель .............. 4
Устойчивость .............. 5
Плазмиды и патогенные свойства ....... 6
Антигенные свойства ............ 9
Иммунитет и биопрепараты ......... 11
Эпизоотический процесс .......... 11
Патогенез 16
Особенности колибактериоза у животных..... 18
Колибактериоз телят ........... 18
Колибактериоз поросят ........... 24
Колибактериоз ягнят ........... 28
Колибактериоз жеребят........... 30
Колибактериоз птиц ........... 31
Колибактериоз пушных зверей и кроликов .... 35
Указатель литературы ........... 40
Е. А. КИРЬЯНОВ, А. Т. БОЛЬНЫХ Колибактериоз животных и его профилактика
ВД 04809. Сдано в набор 28,11-86 г. Подписано к печати 29'VII-8Sr Формат 60xB4ljlfi. Объем 3 и. л. Заказ 1720. Тираж '700.
Типография № 3 Управления издательств, полиграфии
и книжной торговли Приморского крайисполкома.
г. Уссурийск, ул. Тимирязева, 67

Ссылка на этот сайт (vetfac.narod.ru) обязательна.

Если вы не нашли здесь того, что искали, вы можете заказать реферат или контрольную работу на этом сайте. Все работы выполняются опытным преподавателем микробиологии и не копируются с сайтов рефератов. Все подробности можно узнать, пройдя по этой ссылке.