На страницу фундаментальной микробиологии.

>>> Отредактированная версия этого документа здесь. <<<

всесоюзный совет научно-технических обществ ссср
ПРИМОРСКОЕ КРАЕВОЕ ПРАВЛЕНИЕ НТО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА
Приморский сельскохозяйственный институт

Е. А. КИРЬЯНОВ

Профилактика лептоспироза животных

Уссурийск 1Ш
УКДК 619:616,98:579.834,115
Темплаи ВСНТО на 1984 год, поз. 131

В брошюре рассматриваются региональные особенности лептоспироза животных, обосновываются современные методы борьбы с ним.
Издание рассчитано на практических ветеринарных специалистов и работников научных учреждений, занимающихся проблемой лептоспироза.
Приморский сельскохозяйственный институт, 1984

КРАТКАЯ ИСТОРИЯ
Образование паразитических форм лептоспир связывают с появлением грызунов и других млекопитающих в середине третичного периода. Заболевание лептоспирозом человека в 1841 году впервые описал русский врач К. Зейдлиц, назвавший эту болезнь как фебрис биллеза арденс. Позднее, в 1998 году русский врач Н. Н. Кириков впервые дал описание возбудителя. Метод выявления лептоспир серебрением по Левадици первым применил Стимсон (1907). Японские исследователи Инада, Ито, Идо, Ноки, Канеко обнаружили лептоспир в моче человека, получили культуру и вызвали экспериментальное заболевание морской свинки (1916).
Сведения об инфекционной желтухе имеются в терапевтическом спутнике ветеринарных врачей и студентов, няниного под редакцией магистра наук В. Е. Евтихиева Возбудителя лептоспироза собак за рубежом впервые открыли Уленгут и Фромме (1915), в СССР — В. 3. Чрпнак. Гистологически у крупного рогатого скота лептоспироз подтвержден в 1936 году А. А. Авроровым. Клиническое течение болезни у крупного рогатого скота и других животных описано на Северном Кавказе С. Н. Никольским с соавторами (1935).
В. И. Терских, С. Я. Любашенко, М. В. Земсковым, В. Г. Романенко, Ф. М. Десятовым в конце тридцатых годов установлена этиология лептоспироза у крупного рогатого скота, свиней и других животных. После этих открытий появляются сообщения о лептоспирозе животных за рубежом.
В последующем изучение лептоспироза получило широкое развитие. Появились сообщения о заболеваемости лептоспирозом животных в различных краях и областях Советского
Союза. Сложилась система регионального изучения лептоспироза человека н животных.
Многочисленные исследования показывают разнообразие лептоспир, распространенных в различных экономических районах страны. Большим богатством циркулирующих лептоспир различных серологических групп из всех зон отличается Северо-Кавказский район.
Многими исследователями проведена большая работа по выявлению источников возбудителя в природе. Носителями лептоспир оказались различные виды диких млекопитающих животных. Временными носителями и распространителями могут быть такбе некоторые пресноводные животные, членистоногие (клещи) и птица.
Выяснено, что к лептоспирозу в разной степени восприимчивы все виды сельскохозяйственных, а также многие виды промысловых и мелких млекопитающих животных. Заболевание регистрируется в большинстве районов страны сезонно-(С. Я. Любашенко, М. А. Мусаев, И. А. Дукалов, В. Г. Ро-маненко, И. П. Салей и другие).
Лептоспироз сельскохозяйственных животных относится к группе антропозоонозов. Полагают, что в большинстве случаев в заражении людей основную роль играют сельскохозяйственные животные (А. А. Варфоломеева, О. Н. Василенко и другие). Б. В. Высоцкий (1950) считает домашних животных основным резервуаром лептоспир в межэпидеми ческий период.
Появление теории Е. II. Павловского (1939) о природной очаговости инфекционных и паразитарных болезней позволило с иных позипий подходить к изучению многих заболеваний человека и животных. Это в полной мере относится также и к лептоспирозу.

ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА
Известно два вида лептоспир: паразитические и сапрофиты. Вид паразитических форм насчитывает до 190 серологических вариантов (серотипов, .сероваров), объединенных в 18 серологических групп. Каждый серологический тип представляет собой основную таксономическую единицу, сопровождаемую эталонной культурой возбудителя.
Лептоспиры — длинные и нежные клетки, Закрученные в виде спирали. Длина их 7—17 мк. В старых культурах клетки могут иметь длину более 30 мк. Диаметр клеток стоит на грани видимости и составляет 0,06—0,15 мк. Клетки подобно воде легко преломляют свет, поэтому их можно рассматривать в микроскопе с конденсором «темное поле», где они имеют вид серебристых нитей. На концах микробной клетки просматриваются крючки, но могут быть и бескрючковые формы. Ультраструктура лептоспир более сложна. Микроорганизмы обладают активным движением, проявляющемся вращательно на месте, прямолинейно и по кругу. Размножение лептоспир осуществляется путем деления клетки на две особи.
Лептоспиры аэробы. Растут на слабощелочных средах, содержащих сыворотку животных, обычно, сыворотку крови кролика. Рост их наблюдается при комнатной температуре, оптимальной температурой является 25—30' С. Размножение лептоспир не сопровождается изменением внешнего вида жидкой питательной среды. Лептоспиры в питательной среде начинают появляться, начиная с пятого дня. В отдельных случаях за посевами необходимо наблюдать до 2—3 месяцев.
Лептоспиры устойчивые микроорганизмы. В воде они сохраняются до 20 дней. Во влажной почве — до 193 дней. В органах и тканях убитых животных их жизнеспособность сохраняется до 12 суток, в замороженном состоянии при температуре —30—70 град. С до 2 лет. Они чувствительны к раствору поваренной соли и различным дезинфицирующим веществам.
Лептоспиры обладают выраженными антигенными свойствами. Это обстоятельство используют в качестве основного критерия при идентификации выделенных культур возбудителя, применяют так же в диагностике. На основании изучения антигенных свойств культур лептоспир их относят к определенным сероварам, формируют серологические группы. В настоящее время, как указывалось выше, известно 18 серологических групп лептоспир (табл.1). На территории СССР по данным Ю. А. Малахова (1977), заболевание сельскохозяйственных животных вызывают лептоспиры из 6 серологических групп (табл. 2). Однако различными исследованиями в сыворотке крови домашних животных выявлялись антитела к лептоспирам других серогрупп: Аустралис, Аутумналис, Ёатави.1, Ёаллюм, Нирогейес. Олшбптерн н ЙваМика. Признание представителей лептоспир из перечисленных се-рогрупп остается спорным, хотя в отдельных случаях и получены положительные результаты при исследовании парных сывороток и в биопробе. Окончательное решение вопроса остается за выделением и идентификацией культуры возбудителя.
Изучение серологической структуры возбудителей на Дальнем Востоке начинается работой медицинской экспедиции под руководством известного лептоспиролога С. И. Тара: сова. Сотрудниками этой экспедиции в 1937 году от больных людей в районе Спасска были выделены культуры лептоспир, ставшие в последующем своеобразными эталонами для серологических групп (В. С. Киктенко, В. В. Ананьин, 1941). В последующем в пятидесятые годы от людей лептоспир выделяют И> С. Безденежных (1954), В. А. Эскип (1954), Б. В. Высоцкий (1958), Н. Н. Краминская (1955). В итоге исследований людей названные авторы выделили культуры лептоспир, отнесенные к серологическим типам ик-терогеморрагие, каиикола, гриппотифоза, помоиа, тарассовн, гебдомадис, саксксГжмг и гарджо.

ЛЕПТОСПИРОЗ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ
В медицинской патологии лептоспирозные заболевания делят на две группы: иктерогемморрагический лептоспироз (болезнь Вейля-Васильева) и безжелтушные лептоспирозы (водная лихорадка). Наличие большого количества лептоспир, относящихся к различным иммунологическим вариантам и серологическим группам, и вызываемые ими заболевания сельскохозяйственных животных, обуславливает широкую вариабильность признаков болезни. Многие полагают, в связи с этим ,что симптомокомплекс будет зависеть от серологического варианта лептоспир, вызвавших заболевание. Ниже дается описание заболеваний животных, вызванных представителями лептоспир из разных серологических групп.

ЛЕПТОСПИРОЗ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
Лептоспироз крупного рогатого скота характеризуется кратковременным повышением температуры тела, явлениями кровавой мочи, желтухи, некрозами и изредка абортами.
Изучение болезни крупного рогатого скота впервые в мире начато советскими исследователями М. К. Никольским, Ф. М. Десятовым и Г. Ф. Марченко (1935). Несколько позднее появилась информация Н. А. Михина и С. А. Ажинова, М. Д. Полыковского, Ф. В. Гусева и зругих, в которой авторами сообщается об иктерогемоглобинурии крулного рога-
того скота. В последующем лептоспироз крупного рогатого скота,опйсЪРзют в.Армении (Г. А, Щакарян. и др., 1937), в-Азербайджане. (М* М. Ходнмбеков, М. М, Фарзалиев, 1939), в Воронежской области (А. А. Авроров и М. В. Земсков, 1937), в Московской области (К. А. Дорофеев, 1937; С. Я- Любашенко, 1939). В послевоенные годы исследования по лептоспирозу принимают масштабный и целенаправленный характер. В результате проведенной работы издаются монографии М.'В. Земскова, А. А. Авророва (1938), А. И. Ду-калова (1944), В. И. Терских (1945), С. Я. Любашенко (1948), Е. Ф. Цысс (1957), М. А. Мусаева (1959). В эти же-годы появляются сообщения о заболевании крупного рогатого скота лептоспирозом в зарубежных странах. Становится известным, что лептоспироз этого вида животных регистрируется повсеместно, носит глобальный характер.
В условиях Дальнего Востока лептоспироз крупного рогатого скота до 1958 года не изучался. Вместе с тем анализ статической ветеринарной отчетности показывает о его диагностировании, начиная с 1945 года. Однако следует полагать, что заболевание вероятно проявлялось и раньше, так как в районе Спасска в сельской местности в 1937—1938 годы имели место массовые заболевания людей. Не исключается при этом роль крупного рогатого скота как источника возбудителя инфекции.
Возбудители. Приоритет открытия возбудителя лептоспироза крупного рогатого скота в СССР принадлежит В.И.Терских, который в 1939 году впервые выделил от теленка культуру лептоспир, назвав ее Л. витулина. Затем культуры лептоспир от крупного рогатого скота в 1939 году изолируют С. Я. Любашенко, М. В. Земсков, В. Г. Романенко, Ф. М. Де-сятов и М. В. Малахов. В сороковые годы лептоспир выделяют И. И. Терских (1941), В. С. Газарян (1942). Начиная с 1939 года до конца сороковых годов в качестве возбудителя лептоспироза крупного рогатого скота признается Л. грип-потифоса. Хотя уже в 1939 году М. В. Земсковым была выделена культура, относящаяся по современной номенклатуре к серогруппе Помона.
С целью изучения этиологической ситуации по лептоспирозу нами, начиная с 1961 года по 1970 год, исследовано 11.261 голов крупного рогатого скота. Положительные серо-реакции выявлены у 22 проп. исследованных животных, Наи-
большее количество положительных результатов получено с антигенами из серогрупп Гебдомадис, Помон.а, Тарассови. Отмечены также положительные результаты с антигенами из серогрупп Батавиа, Каникола и других (табл. 3).
Сравнительная нформация о результатах исследования сыворотки крови крупного рогатого скота с лептоспирами различных серогрупп свидетельствует о разнообразии выявленных антител. Между тем, данные показывают, что ведущее значение в этиологической структуре лептоспироза принадлежит лептоспирам из серогрупп Гебдомадис, Помона и Тарассови. При этом лептоспиры серогруппы Гебдомадис имеют более широкое распространение на Дальнем Востоке, чем в Западной Сибири. Выделяются по частоте положительных реакций также серогруппы Батавиа, Аустралис и Бал-люм. Представители многих серогрупп впервые были выделены от людей, проживающих на Азиатском континенте, в частности, в Японии и Индонезии. Поэтому трудно исключить, что возбудители отдельных серогрупп определенными путями в прошлом были транспортированы в восточную часть территории России. В этот период от крупного рогатого скота выделены культуры лептоспир, относящиеся к серотипам помона, тарассови, сакскебинг, гарджо, гебдомадис. В настоящее время возбудителями лептоспироза крупного рогатого скота на территории СССР считают лептоспир из серогрупп Гебдомадис, Помона, Гриппотифоза, Тарассови. Кяни-кола и Иктерогеморрагиа (Ю. А. Малахов и др., 1977). Все они встречаются на территории Дальнего Востока. При этом патогенное значение лептоспир серогруппы Гебдомадис в патологии крупного рогатого скота нами впервые было доказано в СССР.
Эпизоотологические данные. К возбудителям лептоспироза более чувствителен молодняк крупного рогатого скота. Взрослый скот лептоспирозом поражается редко. Заболева-¦ ние на Дальнем Востоке наблюдается в основном сезонно: если в зимние месяпы в 1961 —1970 годы заболеваемость к общему количеству больных животных составляла 9.7 проц., то в летний период она повышалась до 73,2 проц. Увеличение заболеваемости в летний период тесно связано с накоплением поголовья восприимчивых животных, активизацией резервуаров возбудителя и расширением путей его передачи. На распространение эпизоотического процесса в летний период оказывают более сильное влияние целый комплект факторов: атмосферные осадки, температура воздуха, солнечная радиация, пастбищное кормление и содержание животных, различные миграционные процессы диких животных, деятельность человека и т. д. В осенне-зимнее время действие перечисленных факторов в значительной степени ограничивается. Заболеваемость крупного рогатого скота особенно становится заметной после проливных дождей. Так, в Александровском совхозе Приморского края в 1969 году через 7—10 дней после дождей заболело 10,9 проц, голов крупного рогатого скота, находящегося на пастбище. В Посьет-ском совхозе Хасанского района в 1963 году в июне заболеваемость молодняка крупного рогатого скота составила 24,1 проц. Увеличение количества неблагополучных пунктов в период дождей очевидно связано с миграцией мелких млекопитающих — резервуара лептоспир в природе, а также с появлением благоприятный условий для размножения возбудителя в различных непроточных водоемах. Заболеваемость крупного рогатого скота находится в прямой зависимости от комплексного влияния солнечной радиации, температуры воздуха и количества выпавших осадков ( + 0,83).
Течение эпизоотического процесса при лептоспирозе крупного рогатого скота в определенной мере связано с физико-химическими константами почв. 9/10 тереритории Дальнего Востока составляют горы и возвышенности. Имеются так же обширные низменности: Зее-Бурейская, • Нижне-Амурская, Приуссурийская, Раздольно-Ханкайская, Северо-Сахалин-ская, Камчатская, Западно-Камчатская. В хозяйственном от-¦ ношении низины освоены лучше, чем горные ландшафты. Почвы низин и пойм имеют различную кислотность — от сильно кислы хдо нейтральных. В Приморье, в Амурской области на долю слабокислых и нейтральных почв приходится по 30 с лишним процентов, в Хабаровском крае, на Сахалине — до 17 проц. Показано, что разность кислотности может обнаруживаться даже в пределах ограниченной территории с различным рельефом. Например, почвы верхней части увала имеют рН 4,8, средней — 5,8 и нижней, переходящей в равнину — 6,0. Следовательно, на равнинных почвах преобладает среда, имеющая слабокислую или нейтральную реакцию, которая является подходящей для жизнедеятельности лептоспир. Именно поэтому является не случайным, что заболевание лептоспирозом чаще приурочено к равнинным ландшафтам. Такими территориями являются Зее-Буреинская низменности, а так же Партизанская долина, на которых регистрируются лептоспирозные заболевания крупного рогатого скота. Показатель неблагополучия по лептоспирозу Раздольно-Ханкайской и Партизанской низменностей колебался в пределах 30—50 проц, по отношению к другим территориям. Это показывает, что территории, почвы которых относятся к категории слабокислых и нейтральных, обладают большей степенью эпизоотичности, чем почвы с повышенной кислотностью.
Развитие эпизоотического процесса при лептоспирозе среди одного вида животных нельзя рассматривать изолированно от других обстоятельств. В населенных пунктах поголовье животных обычно представлено разными видами: здесь имеется крупный и мелкий рогатый скот, лошади и другие животные. Все они в определенной степени вовлекаются в эпи-• зоотический процесс (табл. 4).
Распространение возбудителя происходит животными лептоспироносителями, продолжительность лептоспироносительства и лсптоспировыделения у которых определяется месяцами. Проникновение возбудителя в организм другого животного происходит через корм, воду, в период спаривания ¦и другими путями.
Заболеваемость животных иной раз бывает обусловленной их контактом с природной средой, при выпасе на территории, загрязненной выделениями грызунов и других видов диких животных. Подмечено, что поддержание эпизоотических очагов в природе зависит от количества зверьков лептоспироносителей и их привычкой выделять мочу в одни и те же точки (В. Ю. Литвин, М.В. Голубев, 1982). Стало быть, чем больше будет популяция носителей патогена, тем обширнее будет поле очага лептоспирозной инфекции. Очевидно этим обстоятёльством и обуславливается шпрота распространения, лёптб-спир в природной среде. Зараженность зверьков "в различных онотопах колеблется в пределах от 0,2 до 4,3 проц. (Ь. А. Кирьянов, 1976), Это предполагает широкий обмен возбудителями лептоспироза между сельскохозяйственными животными и обитателями природной среды. Особенно активную роль в этом отношении выполняет дальневосточная полевка и полевая мышь, формирующие осенне-зимнюю фауну грубых кормов (копны соломы). В годы активного размножения численность полевой мыши достигает до 50 проц., дальневосточной полевки до 30 проп. При этом активность размножения восточной полевки наблюдается ежегодно, особенно в зимнее время. В январе молодые популяции зверька составляют 13,8 проц., в феврале — 7,5 проц., в марте — 9,2 проц., а в апреле их количество увеличивается до 28 проц, на 1и0 ловушко-суток. Годовая динамика численности зверьков коррелирует с их численностью в природной среде в различные сезоны года (Г. М. Солдатов, В. Г. Беляев, 1978). Эти и другие виды грызунов: мышь лесная, даурские и кры-совидные хомячки, ондатра, крыса черная и серая, являющиеся резервуарами лептоспир в природе, оказывают несомненное влияние на эпизоотический процесс при лептоспирозе сельскохозяйственных животных. Подтверждением тому служит одинаковый набор типов лептоспир, распространенных среди животных природной фауны, а также сельскохозяйственных животных.
В шестидесятые годы большое внимание уделялось выявлению источников лептоспир в природе, природоочагс. инфекции. Обширными исследованиями, проведенными в указанном направлении в регионах Сибири и Дальнего Востока, удалось установить более 30 видов млекопитающих животных, составляющих природный резервуар возбудителя. В списке этих млекопитающих числятся: енот, лиса, волк, колонок, кошка дикая, кабан, бурундук азиатский, суслик краснощекий, крысы серая и черная, хомячки даурский и крысовидный, ондатра, 4 вида мышей, 10 видов полевок, 5 видов бурозубок, обыкновенная хутора и сибирский крот. Обнаружилось, что пораженность лептоспирами диких животных находится в зависимости от их видового состава и численности популяций. Увеличение численности популяций несет потенциальную угрозу распространения эпизоотическогo процесса, охватывая не Только представителей фауны, но и прирученные виды сельскохозяйственных животных.
Накопленные материалы по исследованию фауны дали возможность констатировать наличие придодных очагов лептоспироза в Сибири и на Дальнем Востоке. Так, в условиях лесной зоны Новосибирской области природные очаги лептоспироза формируют 7 видов насекомоядных животных и 10 видов грызунов, зараженность которых составляет от 1 до 7,7 проц. В северной лесостепи Омской области в формировании очагов участвуют 14 видов животных. Пораженность видов животных лептоспирами достигает 5,7—17,3 проц. 8 видов животных служат резервуарами лептоспир в природных очагах Горного Алтая (Ю. К. Воронин и др., 1971).
Новейшими исследованиями установлен природный очаг лептоспироза в районе Байкало-Амурской железнодорожной магистрали. Здесь обстоятельному изучению подвергнута фауна Чарской котловины, что в Читинской области. Данная территория характеризуется коротким и жарким летом, обилием осадков в летнее время. Исследованы различные зверьки, в числе которых- были красно-серые, уйгурские полевки и ондатры. У всех видов установлены положительные реакции на лептоспироз. Из организма одной уйгурской полевки выделена культура лептоспир, отнесенная к серогруппе Грип-потифоза (И. Н. Камынин и др., 1976).
Природные очаги лептоспироза открыты в центральной Якитии, в Амурской области, в Хабаровском крае, на Сахалине и в Приморском крае.
Симптомы болезни. Инкубапионный период при лептоспирозе крупного рогатого скота 3—4 дня. Заболевание протекает в различных клинических формах: молниеноеной, острой, подострой, хронической и бессимптомной.
Лептоспироз коров. В одном из хозяйств в знойный период лета в течение недели в стаде из 261 головы заболели 72 коровы. У 30 заболевших повысилась температура тела до 40—41°. Аппетит снижен, жвачка замедленна. Кожа в области спины, крестца покрасневшая, местами видны кровоизлияния. Носовое зеркальце сухое, потрескавшееся. У больных коров снизился надой молока, при этом молоко отдельны • коров имело желтый цвет, последние его порции содержала сгустки крови. Продолжительность бдлезни составляла
25 дней. Заболевание было вызвано лептоспирами серотипа гарджо.
В другом случае в июне 1962 года, в стаде, насчитывающем 199 голов, заболело 9 коров. У них повысилась температура тела до 41 град., сердечный толчок усилен, пульс част. Дыхание учащено. Слизистые оболочки глаз, носовых ходов желтушны. У двух коров, из числа заболевших, — некроз носового зеркальца кожи спины и крестца. Молоко приобрело розовый цвет и содержало слизь.
У больных коров Александровского совхоза в 1969 году заболевание сопровождалось нервными растройствами. Больные животные мотали головой, при движении не замечали препятствий, координация их движений была нарушенной. Имелись некротические поражения носового зеркальца, сосков вымени и кожи спины. Наблюдалась атония желудочно-кишечного тракта. Надой молока за 5 дней в среднем уменьшился на 43 проц, на одну заболевшую корову.
Интересным было течение инфекционного процесса у коровы с. Борисовки. Животному 9 лет. Стельность 7 месяцев. Температура тела повышена до 40,5 град. Позывы к корму отсутствуют .атония преджелудков. На 4—5 день развился отек левой половины головы. Из носовых ходов заметно истечение. Появилась желтушность кожного покрова, некроз носового зеркальца. Количество гемоглобина снизилось до 30 ЕД по Сали. Через две недели наступил аборт.
Лептоспироз молоднджа^ У больны^ животных повышается температура тела, развивается угнетение, снижается позыву к корму. У части животных аппетит бывает извращен: они склонны употреблять несъедобное. Слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей бледны с желтушным оттенком. Носовое зеркальце сухое, потрескавшееся. Кожа спины и бедер местами гиперемированна, имеет трещины, отслаивается. У отдельных животных гематурия.
В картине крови: снижение количества эритроцитов до 1;4 млн., гемоглобина до 10 ед. по Сали, лейкоцитоз — 14—16 тысяч.
Клинический статус в различных хозяйствах проявлялся по разному. В одном из хозяйств Спасского района в 1965 году у больных телят наблюдали: повышение температуры тела до 41,5 град., отказ от корма, снижение упитанности, некроз кожи надбровных дуг, шеи ,грудной клетки и носового зеркальца. Поражения распространялись на слизистую оболоч-
fey Носовых ходов, где образовывались слннзсто-некротйческйе пробки. Об тур а ци я носовых ходов приводила к расстройству акта дыхания, к одышке. У некоторой части телят в последующем некротический процесс усиливался вплоть до отторжения ушей. У одного теленка отпали рога, у трех других4 — отслоились капсулы копыт. Сыворотка крови агглютинировала антиген серогруппы Батавиа в титре 1:12800.
В другом хозяйстве отмечали у телят повышение температуры тела до 41,5 град., отказ от корма, желтушность или бледность силйзистых оболочек, расстройство функции пищеварения, лейкоцитоз. Парное исследование сыворотки крови с антигеном серогруппы Батавиа сопровождалось повышением титра с 1-800 до 1:6400.
При анализе клинических данных 408 голов больного скота наиболее постоянно отмечали повышение температуры тела (86,5 проц.), желтушность (62,5 проц.), расстройство функции пищеварения (60 проц.). Гематурия имела место только у 23,2 проц, исследованных животных.
Экспериментальные данные. С целью изучения особенностей, проявления болезни, обусловленной лептоспирами различных серологических групп, поставлены опыты на телятах. Заражение производилось культурами лептоспир из серо-групп Гебдомадис и Помона.
При экспериментальном заражении телят культурой лептоспир уссури (гарджо) отмечали повышение температуры тела, угнетение. На четвертый день общее состояние ухудшилось, увеличилась частота пульса и дыхания. Слизистая оболочка покрасневшая, в углах глаз скопление прозрачного секрета. Сухость носового зеркальца. Из носовых ходов заметно выделение прозрачной жидкости. Перистальтика замедленна. В последующем перечисленные изменения то сглаживались, то были хорошо выраженными.
В картине крови происходит снижение показателя гемоглобина, эритроцитов с 5,3 млн. до 2,2 млн., количество лейкоцитов возросло с 8000 до 18000. В лейкоцитарной формуле на 5-й день болезни заметно увеличение количества лимфоцитов, на 10-й — нейтрофилов, на 15-й — лимфоцитов. В Лейкоцитарном профиле по Машковскому — явление выраженного лимфоцитоза. Сыворотка крови агглютинировала исходную культуру лептоспир в титре соответственно 1:500—1:10000. Лептоспир в моче обнаруживали на 15—19 день.
У телят, зараженных культурой лептоспир серотипа Сакс кебинг, повышалась температура тела, развивалось угнетение, -снижался позыв к корму, замедлялась перистальтика кишечника. Температура тела периодически то повышалась, то снижалась до физиологического уровня. В гемограмме отмечено снижение количества эритроцитов, гемоглобина, увеличение количества лейкоцитов. Реакция микроагглютинации на шестой день была положительной в титре 1:6400.
Моча телят в период температурной реакции содержала повышенное количество белка, в ней появлялся лейцин. Присутствие лептоспир обнаруживалось, на 20—30 день.
При экспериментальной инфекции телят, вызванной культурой лектоспир серогруппы Помона, через 7 часов после инъекции патогена повысилась температура тела до 40,5 град. К утру следующего дня температура тела снизилась до нормы. Затем, через двое суток, в течение 10 дней она удерживалась с колебаниями на уровне 39,8—40,3 град. На шестой день появилась желтушность слизистых оболочек глаз. Усилилась перистальтика кишечника. На десятый день появились признаки катарального конъюнктивита, ринита, стали заметными некротические поражения носового зеркальиа. На 17 день некротический процесс можно было видеть в области спины.
Изменения крови характереизовались лейкоцитозом, снижением уровня гемоглобина. Сывооотка крови агглютинировала исходный антиген .в титре 1:3200.
Патологоанатомические изменения. Картина патологоанатомических изменений так же, как и клинические признаки, варьирует. Слизистые оболочки глаз, носовой, ротовой полостей бледного цвета с желтушным оттенком. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки бледные, в отдельных тоупах желтого цвета. Поверхностные лимфатические узлы слегка увеличены, на разрезе — серого цвета, сочные. Мускулатура без особенностей.
В- грудной и брюшной полостях содержится небольшое количество розоватой жидкости. Серозные покровы полостей бледно-розового цвета с желтушным оттенком. Гемоппагин па костальней и пульмональной плевре, на сальнике. Легкие сочные, с поверхности разреза их выступает пенистая жидкость.
Сердечная сорочка содержит небольшое количество жидкости соломенного цвета. На эпикарде по ходу кровеносных сосудов единичные, точечные кровоизлияния. Кровь плохо свернувшаяся. Мышца сердца дряблой консистенции. Со стороны эндокарды также имеются редкие геморрагии.
Печень мозаичной окраски. Под капсулой выступают точечные кровоизлияния. Края разреза органа не совпадают. Желчный пузырь растянут содержимым темного цвета, в котором видны хлопьевидные образования. На слизистой оболочке желчного пузыря выступают кровоизлияния. Селезенка слегка увеличена, под капсулой просматриваются кровоизлияния. Пульпа органа зерниста, легко соскабливается.
Околопочечная клетчатка пропитана серозной жидкостью. Почки вишневого цвета, усеяны множественными точечными кровоизлияниями. Граница слоев сглажена. Кровоизлияния на слизистой лоханки. Мочевой пузырь наполнен жидкостью цвета густого чая.
Преджелудки наполнены кормовыми массами. Содержимое книжки полусухое. Слизистая оболочка сычуга обильно покрыта слизью, местами покрасневшая. Кишечник содержит небольшое количество химуса. Слизистая оболочка отделов кишечника набухшая, местами покрасневшая. Лимфатические узлы брыжейки набухшие, на разрыве сочные. В отдельных трупах, особенно у телят, брыжейка часто бывает отечной. Аналогичные изменения наблюдаются также при вскрытии трупов экспериментально зараженных телят.
Диагноз. Лептоспироз крупного рогатого скота диагностируется на основе клинико-эпизоотологических данных и результатов лабораторных исследований. Для заболевания более характерно весенне-летний период времени. Более часто оно возникает после обильных осадков и при пастбищном содержании животных. К заболеванию более чувствителен молодняк крупного рогатого скота.
Материалом для лаборатнорного исследования служит кровь животного, взятая в период температурной реакции, сыворотка крови на 5—7 день заболевания, стерильно собранная моча. Для диагноза важно обнаружение в крови или в моче лептоспир, а также нарастание титра антител при парном исследований сывороток. Диагностическое значение с учетом клинико-эпизоотологических показателей имеет обнаружение лептоспир в гистологических срезах или мазках-отпечатках, взятых с разреза почек.
Иммунитет. Животные, переболевшие лептоспирозом, приобретают иммунитет к тому сероварианту лептоспир, которыми было вызвано заболевание. У спонтанно и экспериментально зараженных животных антитела начинают появляться в сыворотке крови с 3—4 дня. В случае заражения лептоспирами, относящимися к другим серогруппам, приобретенный иммунитет у таких животных не является препятствием к развитию инфекпионного процесса. Мы не раз наблюдали картину, когда в вакцинированных стадах начинался лепто-спирозный эпизоотический процесс (табл. 5). Вспышки болезни после вакцинации были отмечены в тех хозяйствах, где антигенная структура примененной вакцины не соответствовала серологической структуре лептоспир, распространенных в данной местности. В Александровском совхозе Спасского района Приморского края, например, весной 1969 года поголовье скота второго отделения было привито вакциной, содержащей пять антигенов: помона, тарассови, грип-потифозы, интерогеморагие и каникола. Спустя 23 дня после инъекции вакпины в стаде произошла вспышка болезни. Возбудителем болезни оказались лептоспиры серовара батавиа. Подобный случай так же наблюдался в 1965 году на одном из отделений Евгеньевского совхоза того же района. Телята, родившиеся от неиммунных коров, лишены серологической защиты от возбудителей лептоспироза, болеют им с первых дней жизни. Проведенные опыты в этом направлении на 10 и 20-дневных телятах показали их способность реагировать продукцией антител на введенную вакцину. Оказалось, что у телят, привитых в возрасте 20 дней первой и второй дозами вакпины, развивается устойчивый иммуни-' тет, продолжительностью до пяти месяцев. В возрасте шести месяцев они подлежат ревакцинации.
Лечение. В качестве лечебного препарата при лептоспирозе применяют гипериммунную противолептоспирозную сыворотку. Её лечебное действие бывает эффективным в начале болезни и при тех обстоятельствах, когда патоген и гипериммунная сыворотка гомологичны. Если же заболевание вызвано лептоспирами гетерологичного типа, против которого в сыворотке нет антител, то эффект от применения такого препарата будет равен нулю. В зависимости от общего состояния больного животного используют симптоматические средства. В целях прекращения лептоспироносительства вводят стрептомицин. Антибиотик инъецируют два раза в сутки четыре дня подряд по 10—12 тысячи единиц на кг живой массы.

ЛЕПТОСПИРОЗ СВИНЕЙ
Лептоспироз свиней характеризуется перемежающейся лихорадкой, нервными расстройствами, желтухой, некрозами и абортами.
Первые сведения о лептоспирозе свиней в СССР связаны с работами С. Н. Никольского, Ф. М. Десятого, Г. Ф. Марченко (1935), описавшими заболевание на Северном Кавказе. Позднее о заболевании свиней появляется информация К. П. Андреева (1939). В 1940 году В. И. Терских от больных поросят выделяет культуру возбудителя, доказывает этиологию заболевания. В последующем появляются сообщения о заболевании свиней в других регионах страны и за рубежом.
Изучение лептоспироза свиней на Дальнем Востоке начинается с 1954 года, когда Б. В. Высоцким с соавторами в порядке поиска источника возбудителя в эпидемиологическом очаге от больной свиньи была выделена культура лептоспир. В то же время И. С. Безденежных и Н. И. Кашанова (1956) сообщают о заболевании свиней на Сахалине. Д. Ф. Марты-нюк и И. И.Носков (1958) описывают одну вспышку-лепто--епироза свиней в" Амурской области. Далее "заболевание свиней лептоспирозом, стало изучаться нами.
Лептоспироз свиней сопровождается большими убытками. Средняя летальность от этой инфекции в хозяйствах Приморья может достигать 31,7 проц., в Амурской облаети ¦— 12,2 проц. Коэффициент ущерба по ценам шестидесятых годов на одно заболевшее животное составляет 17 рублей 43 коп.
Возбудители. Культура лептоспир из организма больного поросенка в СССР впервые была изолирована В. И. Терских в 1940 году. За рубежом в Нидерландах возбудители выделили в 1937 году А. Кларенбек и Э. Виснер, в Австралии — Д. Джонсон (1942). Выделенная названными авторами культура лептоспир была отнесена к серогруппе Помона.
На Дальнем Востоке нами в шестидесятые годы исследовано на лептоспироз 2.640 голов свиней. Проведены лабораторные исследования почек, мочи и другого материала. В результате исследования сыворотки крови выявлены антитела к лептоспирам различных серологических групп (табл. 6). Сравнивая результаты исследований крови свиней в Сибири и на Дальнем Востоке обнаруживается ведущее значение лептоспир, относящихся к серологическим группам Помона, Тарасова и Гебдомадис, в этиологии болезни. В процессе исследования нами от свиней выделены культуры"лептоспир, отнесенных к серотипам помона, тарассови, сакскебинг, гебдомадис. При этом доказана возможность спонтанного и одновременного заражения свиньи лептоспирами разных серотипов. Из мочи больной свиньи, принадлежащей колхозу «Коммунар», в 1961 году одновременно были получены культуры лептоспир помона и сакскебинг. В опыте показана способ-ность свиньи реагировать на инъекции возбудителей двух серотипов с проявлением соответствующего симптомокомплекса.
Эпизоотологические данные. Серологическими исследованиями в условиях Дальнего Востока установлена значительная распространенность заболевания среди свиней. Инфицированность свиней в Амурской области составляла 29 проц., на Сахалине — 32 проц., в Приморье — 24,4 проц.
Болеют свиньи в течение года. 18,9 случаев заболеваемости приходится на зиму, 24,3 проц. — на весенние месяцы, 32,5 проц. — на лето и 24,3 проц. — на осень. Наиболее восприимчив молодняк отъемного возраста, заболеваемость среди которого достигает 34 проц., среди подсвинков — 13,8
проц. С увеличением возраста клиническое проявление болезни ослабевает и в дальнейшем она может протекать бессимптомно.
Основным источником возбудителя инфекции является больная свинья. Продолжительность лептоспироносительства у них по данным С. Я. Любашенко, составляет 154 дня, по Норвал — до года, по Нецепляеву (1967) — 11 месяцев, по Михна и Кембелу — до двух лет. Большую роль в распространении возбудителя инфекции играют грызуны. Заражение свиней чаще происходит алиментарным путем через корм и воду. Свиноматки кроме этого могут заражаться в период случки с больными хряками.
На свиноводческих фермах, когда в инфекционный процесс вовлечены свиноматки, заболевание распространяется гнездно. Наблюдаются аборты, мертворождаемость, часть поросят появляется слабыми и заболевают в первые дни их жизни. В дальнейшем заболевание распространяется на дру-. гие возрастные группы. Одновременная заболеваемость леп-тоспирозом свиней различных возрастных групп явление редкое. Оно может наблюдаться при запоздалой диагностике и в том случае, когда своевременно не проводятся противолеп-тоспирозные мероприятия.
Симптомы болезни. Инкубационный период длится от 3 до 7 дней. Признаки заболевания чрезвычайно варьируют. У больных животных, заразившихся лептоспирами гард-жо, повышается температура тела от 40 до 41 град., наблюдается учащение пульса, дыхания. Видимые слизистые оболочки анемичны. Кожные покровы у некоторых свиней жел-тушны. Аппетит отсутствует. Животные угнетены, зарываются в подстилку, дрожат. У некоторых — расстройство функции желудочно-кишечного тракта, проявляющееся запором и поносом.
При вскрытии трупов, павших животных, обнаруживается: кожные покровы у некоторых трупов желтушны. Слизистая оболочка глаз, ротовой полости бледная с желтушным оттенком. Подкожная клетчатка серозноотечна, желтушна. Отложения жира на внутренних органах студенисты. Сердечная мышца серого цвета, дряблой консистенции. Легкие местами уплотнены/ Ткань уплотненных участков содержит гнойные очаги. Печень желтой окраски, ломкая, рисунок органа сглажен. Селезенка несколько увеличена. Пульпа темно-красная, легко снимается, Почки темного цвета с серыми
включениями и кровоизлияниями. Граница между корковым и мозговым слоем сглажена. На слизистой почечной лоханки кровоизлияния. Мочевой пузырь пуст.
При экспериментальном заражении ^ поросят лептоспирами этого серотипа через 6—12 часов у животных отмечается дрожь, повышение температуры тела до 41 град. Эта реакция продолжается до суток. Инкубационный период равняется двум-трем дням. Затем повышается температура тела на один-два градуса, которая с небольшими колебаниями удерживается в течение всего периода болезни.
На третий день болезни отмечается гиперемия слизистых оболочек глаз, сменяющаяся их катаральным состоянием. На пятый день на коньюнктиве единичные точечные кровоизлияния. У отдельных животных коньюнктива имела выраженный бледный оттенок. На коже больных в области живота, боков и на внутренней поверхности бедер появлялась мелкая, величиной с просяное зерно, кореподобная сыпь, напоминающая собой папулезную эритему при кор^ человека. Сердечный толчок в периоды температуры '— стучащий, пульс част (до 160 ударов в минуту) и плохо ощутим. В большинстве случаев у поросят обнаруживается кашель и истечение серозно-катарального экссудата из носовых ходов. Дыхание поверх-постное, учащенное (45—60 экскурсий в минуту).
С пятого, реже со второго дня у животных развивалось расстройство функции желудочно-кишечного тракта, проявляющееся рвотой, поносом или запором. Общая реакция организма в острых случаях болезни проявлялась полным отказом животного от корма, депрессией и истощением. При затяжных формах у поросят наблюдалось периодическое угнетение и перемежающийся аппетит.
Упитанность животных ,павших или вынужденно убитых, удовлетворительная или истощенная. Видимые слизистые оболочки бледные, реже покрасневшие. Коньюнктива имела наполненные сосуды и точечные кровоизлияния. В углах глаз обнаруживаются коричневые корочки засохшего экссудата. Подкожная клетчатка гидремична с бледно-желтым оттенком и сильно наполненными кровью сосудами. В грудной и брюшной полостях содержалось незначительное количество прозрачной кроваво-желтой жидкости. Серозные покровы имели бледно-розовую окраску. Сердечная сорочка была растянутой и наполненной желтоватой жидкостью. Мышца серд*
ца Мягкой консистенции серого цвета. На эпи-н эндокарде отмечаются точечные кровоизлияния. Легкие, в большинстве случаев выглядят бледно-розовыми с очагами уплотнения в верхних долях. При разрезе этих участков выделяется тягучая слизь, в паренхиме кровоизлияния. Печень светло-красной окраски с желтушным оттенком, с вкрапленными серыми очагами. Желчный пузырь переполнен желчью, на слизистой оболочке его отмечали покраснение и кровоизлияния. Селезенка несколько увеличена, темно-серого цвета, с точечными кровоизлияниями. Околопочечная клетчатча отечная. Почки слегка увеличены, серо-красного цвета, усеяны множеством мелких кровоизлияний. Слизистая оболочка фундалыюй части желудка покрасневшая, покрыта слизью. Тонкий отдел кишечника содержит немного химуса. Содержимое толстого отдела оформлено в плотные комочки, покрытые слизью. Слизистая оболочка кишечника покрасневшая, с кровоизлияниями, покрыта слизью. Солитарные фолликулы толетого отдела несколько увеличены, выступают в просвет кишечника. Лимфатические узлы брыжейки увеличены, сочны, серого цвета. Сосуды головного мозга наполнены кровью.
При заболевании свиноматок, вызванном лептоспирами серотипов гебдомадис или сакскебинг, поросята рождаются слабыми, гибли в первые дни их жизни. Больные поросята . отстают в росте и развитии. У отдельных из них роговица глаз покрывается творожистым налетом. Отмечаются поносы, чередующиеся с запором, смерть некоторых поросят наступает внезапно.
На вскрытии павших поросят основные изменения находятся в печени и почках. Печень гнилистого цвета, ломкая. Околопочечная клетчатка отёчная. Почки желтоватого цвета с кровоизлияниями. В некоторых трупах поросят отмечаются изменения, свойственные паратифу.
У опытных животных, зараженных лептоспирами этих серотипов, через 5—14 часов после инъекции возбудителя повышалась температура тела на 0,6—0,8 град. Отмечалось кратковременное угнетение, дрожь и понижение аппетита. "После инкубационного периода, продолжавшегося 3—4 дня, у поросят, зараженных лептоспирами серотипа гебдомадис, повышалась температура тела до 40,1—40,4 град. При заражении лептоспирами серотипа сакскебинг температура тела повышалась до 41 град. Тип лихорадки непостоянный,
Постоянными клиническими признаками заболевания, вызванного этими возбудителями было угнетение, конъюнктивиты, скрежет зубов; поносы или запоры. Смерть животных при остром течении наступала на седьмой, восьмой день при явлениях депрессии и асфиксии.
При осмотре трупов убитых или павших животных кожные покровы были бледными с поверхностными некротическими участками кожи за ушами и по хребту спины. Патологоанатомическая картина в основном была аналогичной изменениям, наблюдаемым при лептоспирозе, вызванном лептоспирами серотипа гарджо. Одако, следует отметить, что заболевание, вызванное лептоспирами серотипов гебдомадис и сакскебинг сопровождалось более выраженным геморрагическим диатезом, чем при серотипе гарджо.
Болезнь, вызванная лептоспирами серотипов помоиа или тарассови, сопровождалась угнетением, отказом от корма, иктеричностью кожных покровов, цианозом кончиков ушей, пятачка. Смерть у многих поросят наступала внезапно.
Патологоанатомические изменения характеризуются цианозом кончиков ушей, пятачка, области подгрудка и живота. В углах глаз имелись корочки засохшего экссудата. Подкожная клетчатка инфильтрированна, желтушна. Брыжейка се-розноотечна. Печень мозаичной окраски, ломкой консистенции. Почки темно-желтого цвета, с точечными кровоизлияниями, граница слоев органа сглажена. Легкие с округленными краями. Поверхность разреза сочная с обильным истечением прозрачной жидкости. Куски ткани, тяжело плавают в воде. По ходу коронарных сосудов разбросаны мелкие точечные кровоизлияния. Полости сердца наполнены плохо свернувшейся кровью. Желудок содержит кормовые массы, слизистая дна его покрасневшая, покрыта слизью. Слизистая оболочка кишечника покрыта отрубевидным, легко снимающимся налетом.
На свинотоварной ферме колхоза имени Ленина Михайловского района (1966) заболевание началось в марте мерт-корождаемостыо поросят у основных свиноматок. При опоросе 18 основных свиноматок 89 поросят из 134 или 66 проц, оказались мертвыми. В июле в опоросах 22 свиноматок, состоящих из 137 поросят, 72 поросенка, или 52,5 проц, были мертвыми. •
Ё период энзоотий на ферме клинически вольными ОКЭ' залнсь 65 проц, свиноматок. Эти свиноматки принесли 427 поросят, из которых 357, или 83,6 проц, оказались мертвыми. Кроме этого лептоспирозом болело 80 отъемышей, из которых 42 пало. Общая заболеваемость на ферме составила 21 проц., летальность 29 проц. Заболеваемость свиноматок равнялась 65 проц., поросят-отъемышей — 46 проц. Убытки на одно заболевшее животное составили по 10 руб. 80 коп.
У свиноматок отмечалась потеря упитанности, отек наружных половых органов, выделение гноя из половой щели. Течение болезни у некоторых отъемышей оканчивалось летально в пределах одних суток, другие, животные болели неделю. Больные отъемыши угнетены, отказываются от корма, больше лежат. Слизистая оболочка глаз покрасневшая, с желтушным оттенком. Из углов глаз в виде шнурка стекает содержимое сероватого цвета. Кожный покров у части поросят желтушный. Уши отдельных животных отечны. Температура тела или нормальная, или слегка повышена.
При патологоанатомическом исследовании обнаруживается желтушность подкожной плетчатки .инфильтрация брыжейки, катар желудочно-кишечного тракта, дегенеративные изменения и кровоизлияния в печени и почках.
Температурная реакция в эксперименте при заражении поросят лептоспирами серотипа тарассови в первый день остается слабо выраженной. После инкубационного периода, продолжавшегося три дня, у животных незначительно повышалась температура тела. Лихорадка была ремиттирующего типа, без выраженных закономерностей. При заражении лептоспирами серотипа помона, после инкубационного периода температура тела 4—5 дней с некоторыми колебаниями удерживается на уровне 40,4—40,2 град. Заболевание характеризуется одинаковыми клиническими признаками (угнетение, дрожь, коньюнтивит, потеря упитанности, рвота, понос, запор и некроз кожи в области кожи корня ушей и по хребту спины). Лептоспироз типа помона сопровождался желтушным окрашиванием видимых слизистых оболочек.-
При вскрытии тупов, если не учитывать желтушное окрашивание тканей при лептоспирозе, вызванном лептоспирой помона, обнаруживали аналогичную картину изменений, наблюдаемых при заболевании, обусловленном лептоспирами других серологических типов.
Заболевание, вызванное Лептоспирами сбрбШа fpHnnottf-•фоза, наблюдалось на свиноферме совхоза «Восток» в апреле 1962 года. На ферме заболело 85 поросят, пало 52. Общая заболеваемость составила 11,6 проц. Заболеваемость поросят отъемного и подсосного возраста достигла 20,2 проц. Летальность — 61,1 проц.
Заболевание сопровождалось кратковременным повышением температуры тела, угнетением, отказом от корма, икте-ричностью видимых слизистых оболочек, кожных покровов, кровоизлияниями на слизистой оболочке глаз.
При вскрытии трупов животных обнаруживалась желтушность и очетность подкожной клетчатки, множественные кровоизлияния на серозных покровах полостей и внутренних органов, дистрофические изменения печени и почек, катаральное состояние желудочно-кишечного тракта.
В отдельных случаях заболевание возникало при заражении лептоспирами нескольких серологических типов.
На свиноферме села Кроуновки Уссурийского района . (1960) оно наблюдалось в осеннее время.
Вспышке болезни предшествовали проливные дожди. Хозяйство являлось неблагополучным по лептоспирозу крупного рогатого скота, помещения которого находятся в 500 метрах от свинарника.
Энзоотия на ферме длилась около трех месяцев. За это время заболело 252 поросенгка, или 51 проц., пало 122, или 48,4 проц.
Поросята, отнятые от свиноматок, заболевали внезапно. У них отмечалось: угнетение, отказ от корма, учащение пульса, дыхания, цианоз пятачка и ушей. Смерть наступала через 3—10 часов. У больных поросят старшего возраста наблюдалась гиперемия слизистых оболочек глаз, у некоторых — желтушность, повышение температуры тела до 41 град., запор или понос. К концу болезни на коже в области подгрудка, живота, внутренних поверхностей бедер появлялись разлитые покраснения, сменяющиеся цианотичным оттенком. Кожа этих мест становилась складчатой, покрывалась грязно-серым налетом.
Патологоанатомические изменения зависели от продолжительности заболевания. При этом отмечалась бледность или иктеричность в области подгрудка и живота, некротические поражения ушей или их отторжение. Отечность и желтуш-
ность подкожной клетчатки. Груднай и брюшная полости содержали до 150 мл кровянистого цвета жидкости. Серозные покровы полостей, внутреенних органов бледно-розовые или желтушны. Под костальной плеврой единичные точечные кровоизлияния. Сердечная мышца дряблой консистенции. На эпикарде и эндокарде точечные кровоизлияния. Легкие с округленными краями, на разрезе у отдельных трупов сочные с обильно стекающей пенистой жидкостью. Печень слегка увеличена, глинистого цвета, с серыми очагами. Желчный пузырь переполнен густой тягучей желчью. Околопочечная клетчатка -у некоторых трупов отечна. Почки застойно гиперемированы с точечными кровоизлияниями и серобелыми включениями в - корковом слое. Граница слоев сглажена. Мочевой пузырь содержит жидкость темно-желтого цвета, слизистая оболочка его с инъецированными сосудами. Слизистая оболочка фун-дальной части желудка полосчато гиперемирована, покрыта слизью. Слизистая оболочка тонкого и толстого отделов ки шечника покрасневшая, местами с кровоизлияними. При затяжных случаях на слизистой оболочке появлялись отрубе-видные отложения, иногда изъязвления. Лимфатические узлы увеличены, сочные, желтушны или покрасневшие.
Сыворотка крови больных животных агглютинировала лептоспиры серотипов помона, таарссови и батавиа.
В другом случае, осенью на свиноферме колхоза «Комму- . нар» (1961) начались массовые аборты разовых свиноматок. Аборты продолжались весной и летом следующего года. Из мочи свиноматок получены две культуры, относящиеся к серотипам помона и сакскебинг.
Сыборотка крови соответственено агглютинировала антигены в титрах 1:1600 и 1:800.
Для установления возможности заражения свиней лептоспирами нескольких серотипов на двух поросятах были поставлены опыты. Одного поросенка при этом заражали подкожно кровью бычка, инфицированного лептоспирами гарджо и культурой помона, внутривенно. Другому поросенку вводили культуру лептоспир сакскебинг, а затем через 20 дней кровь бычка, зараженного лептоспирами серотипа помона.-Кровь от бычков брали в период повышения температуры тела, по 60 мл вводили подкожно в область сердца. В первый день после введения возбудителя у-подопытных поросят-отмечали незначительный подъем температуры тела, угнете-
Нйе. Через 3—4 дня пойле инъъекцин возбудителя температура тела повышалась на 0,5—1 град. Животные были угнетены, теряли аппетит. В -последующем температура тела опытных поросят то повышалась, то была в пределах нормы. У поросят наблюдали расстройство функции желудочно-кишечного тракта, проявляющееся рвотой, поносом или запором. Животные вынуждено убиты. Макроскопические изменения были сходными с изменениями, описанными нами выше.
В результате опытов выявлены изменения в картине крови и мочи. У больных животных развивался гемолиз крови, количество эритроцитов понижалось на 1—2 мл.
На третий день болезни у некоторых животных появлялись эритроциты различной величины (анизоцитоз) и формы, (пойкилоцитоз), обнаруживалась базофильная пунктация, кольца Кабо, тельца Жоли и ядерные формы эритроцитов. Содержание гемоглобина понижалось на 10—16 и более единиц по Сали, степень насыщенности им эритроцитов падала, цветной показатель был менее единицы. У одних поросят в лейкоформуле в начале болезни отмечали заметное снижение количества нейтрофилов, появлялись юные формы, увеличивалось число лейкоцитов, у других, наоборот, имела место нейтрофилия. Начиная с третьего дня, а в большинстве случаев с пятого, в крови появлялись антитела. Максимальное повышение титров антител отмечались на двадцатый день заболевания.
В моче лептоспиры обнаруживались в 5 случаях на 4—7—30 день болезни. На пятый день в моче появлялся белок, желчные пигменты и кислоты. Реакция мочи в различные периоды болезни была то слабощелочной, то "кислой. При микроскопии осадка в пяти случаях обнаруивались лейшш и билирубин. Часто в осадке мочи находились клетки плоского эпителия, многогранного и кубического, а также лейко-ц-иты. От пяти животных получены исходные культуры лептоспир.
Данные исследования случаев спонтанного и экспериментального лептоспироза свиней, свидетельствуют о чрезвычайной патогенности встречающихся на Дальнем Востоке возбудителей лелптоспирозной инфекции. Эти данные показывают, что заболевание свиней, вызванные лептоспирами разных серотипов сопровождаются общей семиотикой и не имеет особенностей, свойственных отдельному серотипу, /
Диагноз. При лептоспирозе свиней клинические признаки и патологоанатомические изменения значительно варьируют. Поэтому диагноз ставится комплексно. Учитываются при этом данные клинико-эпизоотического исследования. Для подтверждения диагноза проводится лабораторное исследование. В лабораторию в период подъема температуры тела направляется кровь, на 4—5 день сыворотка крови, моча. Исследование сыворотки крови для установления роста титра антител через 5—7 дней следует повторить. В случае гибели животного из свежего трупа для лабораторного анализа посылаются кусочки печени, почки, жидкость из грудной и брюшной полостей. Патологический материал доставляется в свежем виде в день гибели животного. Диагноз считается установленным, если в доставленных пробах лабораторными методами будут выявлены лептоспиры, или в исследлуемой сыворотке крови при наличии признаков будут содержаться антитела в диагностических титрах.
В дифференциальном отношении следует исключать сальмонеллез, бруцеллез, неориккетсиоз.
Иммунитет. Переболевшие животные приобретают иммунитет против лептоспир того серотипа, которым произошло заражение. Поэтому переболевшие свиньи могут заразиться и заболеть лептоспирозом в результате внедрения лептоспир, относящихся к другому серотипу.
Вопросы иммунитета при лептоспирозе свиней в последние годы подвергались всестороннему исследованию. Такая необходимость возникла в связи с противоречивостью точек зрения исследователей, действием на иммуногенез различных факторов.
В частности, исследованиями Р. Я. Коваленко (1966) установлено, что пенициллин, биомицин, террамицин и стрептомицин при пастерелезе свиней не угнетает иммуногенез. Пенициллин и биомицин, применяемые для лечения свиней, больных рожей, или при одновременном введении вакцины,, тормозят реакпии иммунитета. В опытах Р. П. Корнелаевой (1968) показано, что стрептомицин в терапевтических дозах при многократных введениях не оказывает ингибирующего влияния на иммуногенез при лептоспирозе телят. Отсутствие иигибрирующего действия стрептомицина подтверждено также И. А. Болоцким (1967) при экспериментальном лептоспирозе кроликов,
С целью изучения влияния антибиотиков и агарово-ткаие-вого препарата (АГТП) на выработку антител нами в 1968 году в совхозе им. Сун-Ят-Сена были поставлены опыты на четырех группах поросят. Животные подбирались по принципу аналогов, группу составляли поросята одного помета в возрасте 10 дней. Перед постановкой опыта у поросят исследовали кровь на фагоцитарную активность и присутствие антител против лептоспироза. Затем поросятам вводили вакцину и антибиотики в растворе. При этом первой группе поросят вводили одну вакцину (серия 84, ГК 84, изготовленная Витебской биофабрикой 1.9.1967 г.) в дозах, указанных на этикетке для поросят месячного возраста. Эта же группа в последующем служила контролем для других групп поросят. Второй группе вводии вакцину и бициллин из расчета ¦ 6 тыс. ед. на кг веса, четвертой — вакцину и АГТП в дозе 1 мл. Препараты вводились одновременно, но в разные участки тела животного. Исследования сыворотки крови проводили через 12—30 дней после первой вакционации.
Опыты показали низкую реактивность у 10-дневных поросят на инъекцию им одной вакцины в сочетании с пенициллином, бициллином и агарово-тканевым препаратом. В данном опыте также не установлено стимулирующего влияния АГТП на выработку антител при лептоспирозе.
Исследования иммунитета при лептоспирозе поросят различных возрастов представлены ограниченным числом работ. И эти данные противоречивы. По даным И. Джанкова (1962) поросята, вакцинированные в первый день после рождения на вторую инъекцию вакцины вели себя ареактивно. У таких поросят реактивность на лептоспирозный антиген появлялась в возрасте 14—23 дней. То же было подтверждено в последующих опытах Г. М. Бутузова, П. Б. Волощенко (1965), изучавших противолептоспирозный иммунитет у поросят в возрасте 3—14—21 дня. У трехдневных поросят, по данным этих авторов, на введенный лептоспирозный антиген не наблюдалось появления антител.
Вопрос о сроках иммунизации поросят против лептоспироза до сего времени окончательно не решен. Одни авторы (Куничев А. А., 1955; Днгтярев В. И., 1961; Бутузов Г. М., 1965, 1970) рекомендуют в неблагополучных пунктах прививать поросят с 3—5-дневного возраста. Другие (Джан-ков И., 1962; Любашенко С. Я. с соавторами, 1971) считают, что по-
роеят-а раннего возраста ареактйвны. Учитыбая результату опытов Джанкова И. (1962, 1970), Малахова Ю. А. с группой коллег (1965), нами в целях установления эффективности иммунизации поросят в совхозах им. Сун-Ят-Сена и Глухов-ском в 1970 году были поставлены соответствующие опыты на 10—20-дневных поросятах, лишенных колострального иммунитета. Поросятам вводили вакцину, изготовленную .Витебской биофабрикой 15,7.70 (серия 142), содержащую антигены: помона, тарассови, гриппотифоза, гебдомадис (сакске-бинг, вольфи, гарджо), в дозах, указанных на этикетке флакона для поросят месячного возраста. Затем через 3,5 месяца произведена проверка напряженности иммунитета. Для этой цели взято 5 поросят, которые были привиты в 10-дневном возрасте и 5 поросят, привитых в возрасте20 дней. Одновременно с этим 2 невакцинированных поросенка соответствующего возраста взяты в качестве контроля. Заражение проводилось вирулентными культурами лептоспир, полученными из ГИКИ ветеринарных препаратов. Штаммы лептоспир «Маппхни» (помона) и балкаиика (группа Гебдомадис) вводили подкожно в дозе 12—15 мл каждой культуры. За зараженными животными в течение 15 дней велось клиническое наблюдение, реакцией микроагглютинации, определялся титр антител.
В результате заражения признаки болезни появились только у контрольных поросят.
Опыты показали, что поросята в возрасте 10 дней остаются ареактивными на введенный лептоспирозный антиген. У порсят, вакцинированных в возрасте 20 дней вырабатывался устойчивый иммунитет, продолжительностью до 5 месяцев.
Лечение. Для лечения больных свиней применяется про-тиволептоспирозная сыворотка в дозах: для свиней в возрасте до 6 месяцев — 5—10 мл, от 6 месяцев до года—10—12 мл, свиньям старше года — 20—30 мл. Одновременно с противо-" лептоспирозной сывороткой для общего лечения и ликвидации почечного лептоспироносительства свиньям вводят внутримышечно стрептомицин в дозе 15 тыс. ед. 1 кг массы два раза в, день, четыре дня подряд, или препарат вводят однократно в дозе 45 тыс. ед/кг массы (С. В. Нецепляев, 1967). Рекомендуется применять стрептомицин в комбинации с бициллином — 3 или тетрациклином в дозе 15 тыс. ед/кг массы
трехкратно с интервалом через 24 часа (П. П, Степаненко, 1973).
- С целью улучшения работы сердца свиньям назначают кофеин. Для дезинфекции мочевых путей применяется уротропин.

ЛЕПТОСПИРОЗ ЛОШАДЕЙ
Лептоспироз лошадей — инфекционное заболевание, характеризующееся кратковременной, рецидивирующей лихорадкой, бледностью или желтушностью слизистых оболочек, расстройством функции желудочно-кишечного тракта, дегера-тивными изменениями внутренних органов.
История изучения лептоспироза лошадей в СССР начинается с описания его на Северном Кавказе М. К. Никольским, Ф. М. Десятовым и Г. Ф. Марченко (1935). В последующем заболевании наблюдают А. А. Ворфоломиева (1939), А. В. Синев и А. М. Растягаева (1939), С. Я. Любашенко (1940), И. И. Казанский (1944), А. К. Ляпустин (1945) и др.
Зона Дальнего Востока в отношении лептоспироза лошадей не является исключением. В Приморье в 1949 году в 21 неблагополучном пункте болело лептоспирозом 333 лошади. С 1961 по 1970 годы случаи болезни лошадей имели место в колхозах «Путь к коммунизму», «Коммунар», в совхозах — Евгеньевском, Иннокентьевной, в племзаводе «Комсомолец» и в других хозяйствах.
Возбудители. Данные литературы показывают о заражении лептоспирами серогрупп Помона, Иктерогеморрагиа и Тарассови. В условиях Приморья, по нашим данным, патологию лошадей, кроме лептоспир указанных серогрупп, могут вызывать патогены из серогрупп Гебдомадис и Яваника. При исследовании сыворотки крови лошадей положительные серореакции обнаруживали с антигенами из серогрупп Помона, Тарассови, Иктерогеморрагие, Каникола, Гебдомадис, Яваника и Аутумналис. Клиническое течение болезни наблюдалось при заражении лептоспирами из серогрупп Помона, Тарассови и Яваника.
Эпизоотологические данные. Заболевания лошадей возникают в летнее время при различных обстоятельствах. В связи с механизацией сельскохозяйственного производства лошадь меньше используется на работе. В большинстве случаев
животное эксплуатируй!' Для обслуживания животноводства. Значительное количество особей представлено свободному содержанию. Выпас их производится на мало пригодных уго-диях. Нередко в качестве таких угодий отводят заболоченные, закочкаренные земли или животные пасутся вблизи молочнотоварных или свинотоварных ферм. Иной раз они выпасаются на одной площади с крупным рогатым скотом. Выпас лошадей в неблагополучных пунктах сопровождается широким контактом с другими видами животных через пастбищные угодия, при пользовании общими источниками водопоя и.<.. при совместном содержании. Имеются, таким образом, большие возможности для заражения лептоспирами. Ведущим фактором передачи возбудителя является видимо водный путь. Заражение происходит элементарно через корм, воду. Источниками возбудителя инфекции служат больные и переболевшие животные, особенно крупный рогатый скот и сииньи. Не исключается заражение и в природных очагах. Такой путь инфицирования реален при использовании лошади и мерховой езде при несении егерьской и иной дозорной службы, связанной с малодоступными и недоступными лесными территориями.
Симптомы болезни. По данным литературы инкубационный период при экспериментальной инфекции длится 2—4 дня, при естественном заражении — до 20 дней (С. Я- Лю-башенко и др., 1955).
Болезнь протекает в различных клинических формах: остро, подостро, хронически и бессимптомно. У лошадей Ев-геньевского совхоза заболевание сопровождалось повышением температуры тела, животные испытывали жажду, у них снижался позыв к приему корма, расстраивалась функция органов пищеварения, учащался акт дефекации. Слизистые оболочки приобретали бледность с желтушным оттенком. Заболевание продолжалось 7 дней.
В другом случае наблюдали течение болезни у коня под кличкой «Боксер» в возрасте 9 лет. Конь использовался под верховой ездой при несении службы на малодоступной территории. Животное доставлено под наблюдение с температурой . тела 39,2 град., пульс — 88, дыхание — 12. Слизистые оболочки глаз, носовой и ротовой полостей бледны с желтушным оттенком. Аппетит понижен. Движения вялы. На второй день температура тела повысилась до 40,7 град. В последующем
Заметно шло снижение упитанности, замечено частое мочеиспускание, моча стала темной с красноватым оттенком. Температура тела понижалась до нормы, затем на шестой день снова повышалась до 4 Оград, и удерживалась на таком уровне еще три дня. Общее состояние животного все более ухудшалось. Появилось носовое истечение, развился отек легких. В период течения инфекционного процесса происходили изменения картины крови: количество эритроцитов снизилось с 2,2 млн. (день поступления) до 1,15 млн., количество лейкоцитов колебалось в пределах 6,7—13,2 тыс., уменьшилось также количество гемоглобина, РОЭ резко ускорена — 80 делений в первые-15 минут. Животное с явлениями сердечной недостаточности на 15 день пало. При жизни сыворотка крови была положительной с антигеном из серогруппы Яваника. Лептоспир обнаруживали в моче и при гистол' гическом исследовании почек.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены. Слизистая оболочка глаз, ротовой и носовой полостей бледная, желтушна. Подкожная клетчатча желтушна с кровоизлияниями. В грудной и брюшной полостях содержится жидкость, имеющая цвет мясных помоев. Серозные покровы желтушны. На костальной плевре, серозе брыжейки — множественные точечные кровоизлияния.
" Верхушка сердца округлена, у основания предсердий и по ходу венечной борозды точечные кровоизлияния. Мышца сердца дряблой консистенции. Края легких округлены, поверхность разреза их сочная с выделением пенистой жидкости. На гистологических срезах междольковая ткань выглядит расширенной. Альвеолы заполнены жидкостью, в которую как бы вкраплены единичные клетки десквамированного эпителия и лимфоидные клетки.
Печень неравномерно глинистой окраски. На серозе органа — точечные кровоизлияния. Гистологически обнаруживается нарушение радиальной структуры доглек, просматриваются участки с разной интенсивностью окраски. В очажках печеночные клетки зернисты, ядра их в состоянии пикноза, кариорексиса или кариолизиса. Межбалочные пространства отдельных долек заполнены эритроцитами или клетками лимфоидного типа.
Капсула почек напряжена, просвечивают точечные кровоизлияния. Почечная ткань дряблая, границы слоев органа
сглажены. Ма слизистой оболочкек почечной лоханки пилим точечные кровоизлияния. В микроскопической картине иы-ступают дегенеративно-пролиферативные изменения. Некоторые сосудистые клубочки полностью заполняют капсулу. Содержимое капсульных пространств отдельных клубочков од* чородно, нередко в нем находятся клетки эпителия, эритроциты, лимфоидные клетки. Просветы извитых канальцев заполнены жидкостью с клетками слущенного эпителия. Местами в межуточной ткани видны скопления эритроцитов. Клетки эпителия, выстилающие канальцы набухшие, зернисты, сероватого цвета. В препаратах, окрашенных серебрением, в некоторых капсулах Бауменоа, в просветах канальцев, четко видны лептоспиры.
Желудок содержит небольшое количество кормовых масс, несколько вздул Слизистая оболочка его дна покрасневшая, покрыта слизью. Слизистая оболочка кишечника местами покрасневшая, обильно покрыта слизью.
Диагноз. При установлении диагноза учитывают клинические и эпизоотологические данные: представляет особый интерес эпизоотическая ситуация по лептоспирозу сельскохозяйственных животных. Лощади болеют лептоспирозом относительно редко, или он у них протекает бессимптомно.
Материалом для лабораторного исследования служит кровь, взятая в период температурной реакции. Из такой крови можно делать посевы, заражать ей животных. Через 5—7 дней от начала заболевания посылают сыворотку крови, мочу. В случае гибели животного направляют в лабораторию кусочки печени, почек в свежем виде. Материал, взятый из трупа через 10 и более часов, оказывается непригодным для исследования.
.Печение. Хороший терапевтический эффект при лептоспирозе оказывает гипериммунная поливалентная сыворотка. Ее вводят подкожно с учетом возраста животного. Жеребятам в возрасте от одного до трех хмесяцев лечебная доза составляет 20 мл, до 6 месяцев — 30 мл, от 6 месяцев до года— 40 мл, животным старже года — 80—120 мл. Кроме сыворотки показаны инъъекции стрептомицина, который вводят внутримышечно в дозе 4—6 тыс. ЕД на 1 кг массы животного. Курс лечения — по 2 инъекции в день 4 дня подряд. Проводят также симптоматическую терапию. В этих целях в зависимости от показаний применяют вещества, тониизрую--
щие сердечную деятельность, регулирующие функцию органов пищеварения, улучшающие общее состояние животного.
Иммунитет. Переболевшие животные при естественной инфекции приобретают иммунитет к повторному заражению гемологичныы возбудителем. На этой основе в неблагополучных и угрожаемых по лептоспироозу пунктах широко проводится как вынужденная, так и профилактическая иммунизация. У лошадей в зависимости от возраста иммунитет после прививки сохраняется в течение года. После этого такие животные подлежат ревакцинации.

ЛЕПТОСПИРОЗ НОРОК
Лептоспироз норок — остропротекающее заболевание, сопровождающееся повышением температуры тела, анемичностью или желтушностью, геморрагическим диатезом, абортами у маточного поголовья.
Заболевание норок нами впервые в СССР диагностировано в 1964 году на Сахалине в совхозах- «Чеховский» и «Правдинский» (Е. А. Кирьянов, В. Г. Курдюков, 1967). Затем это заболевание установлено в Кедровском, Силинском, Гвоздевском и других совхозах Приморья.
Лептоспироз норок сопровождается определенными убытками для хозяйств. Так, в совхозе «Кедровский» в период эпизоотического процесса пало 539 голов норок. В Пластунском зверосовхозе убытки от гибели норок составили 36 тыс. руб. В Октябрьском зверосовхозе вследствие лептоспирозноп инфекции абортировало 100 проц, самок. В результате хозяйство не выполнило государственное задание по реализации шкурок. Такая же картина наблюдалась в Славянском совхозе.
Возбудители. У серебристо-черных лисиц и песцов, по данным С. Я. Любашенко (1962), заболевание вызывают Л. по-мона, иктерогеморрагие, реже — Л. гриппотифоза. У норок, по нашим данным, возбудителем являются лептоспиры серо-группы Гебромадис. Культуры лептоспир, относящиеся к этой серогруппе получены от норок Кедровского и Пластунского • зверосовхозов. Кроме этого лептоспиры обнаруживались в почках 22 норок из 68 обследованных, а также в моче 7 норок из 22 исследованных,
Эпизоотологические данные, Jlmn прш порок с 1964 года отмечен во многих звсрпмодчвсии- .'инпЧтвах Дальнего Востока. В естественных условиях к ш.моудителю более чувствительны молодняк норок 1! беременные спмки. Заболевание удается воспроизвести » экепёпиментг на порках текущего года рождения, в назреете в*-6 месяцем. Патология зверей проявляется в несенное и лотив-осеннсс время. При этом весной инфекционный процесс можно наблюдать у беременных норок, а в JifTiie-ocfHHOi ир#МЯ — у молодняка.
Источниками возбудителя лептоспире!» ннляютои больные животные. При вспышке ааболвиния норок и Пластунском зверосовхозе положительные реякдои имели 20 проц. исследованного крупного рогатого екета, 40 проц. — лошадей, 25 проц. — пятнистых оленей, котяры о выпасались вблизи зверофермы. Кроме этого реакция микроагглютинации отмечена у 58,3 проц, серых крыс, отловленных па территории фермы. В почках 25 проц, исследованных крыс обнаружены лептоспиры. При лабораторном исследовании почек норок, доставленных в разное время из других хозяйств, лептоспир находили у 30,5 проц, животных.
Распространение лептоспир происходит различными путями. Наиболее характерной при лептоспирозе норок является трансформация возбудителя через корм и воду. Серые крысы, другие синантропные грызуны, обитая на зверофермах в больших количествах, своими выделениями загрязняют воду, корм, которые подаются в шеды для норок. Все это, при распространенном носительстве лептоспир в популяции, обеспечивает интенсивную передачу их норкам. Накоплению и распространению патогена способствует то обстоятельство, что обеспечение водой на фермах Часто производится из не-кусствененых резервуаров, куда стекается вода. Подобные резервуары хорошо прогреваются, в них создаются условия, необходимые для размножения лептоспир. В пробах воды, взятой из таких водоемов в Кедровском и Пластунском зве; росовхозах, нами были обнаружены лептоспиры, получены их культуры. Приведенный механизм передачи возбудителя сопровождается широким контактом патогена с восприимчивыми зверьками, что проявляется появлением больных норок в разных шедах.
В механизме передачи патогена имеет также значение использование в корм мясных продуктов, получаемых при пе-
реработке сельскохозяйственных животных. Нередко на кухню поступают туши выбракованных лошадей, при чем это делается из хозяйств, неблагополучных по лептоспирозу. Создается таким образом обстановка, способствующая заносу возбудителя на ферму. Не исключается -также в механизме распространения роль домашних животных, контактирующих с территорией фермы. •
Симптомы болезни. Инкубационный период при экспериментальном заражении норок длится 4—5 дней. У больных зверей заметно угнетение, отказ от корма, развивается жажда. Температура тела повышается до 42 град. С. Из носовой и ротовой полости на 8—9 день стекала кровянисто-пенистая жидкость — признак развивающегося отека легких.
У спонтанно заразившихся зверьков наблюдали угнетение, вялое поедание корма. Видимые слизистые оболочки анемичны. Расстройство фунции органов пищеварения — запор или понос. Продолжительность болезни — до трех дней. Отдельные особи погибают внезапно.
Патологоанатомические изменения. Трупы норок, павших внезапно, обычно нормальной упитанности. В других случаях отмечается их истощение. Окоченение выражено. Подкожная клетчатка бедна жиром, анемична. Ссгозные покровы в од-' них трупах бледные, в других — желтушны. На костальной плевре видны единичные кровоизлияния. Кровеносные сосуды наполнены плохо свернувшейся кровью. Лимфатические узлы увеличены, на разрезе сочны, серого цвета.
Легкие отдельных животных отечны, с очагами уплотнения и единичными кровоизлияниями. Полости сердца заполнены водянистой и несвернувшейся кровью. Мышца сердца дряблая, с кровоизлияниями. Почки увеличены, с кровоизлияниями, граница слоев их слегка сглажена. Мочевой пузырь пуст или содержит небольшое количество мочи темпо-жсл-того цвета. Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая. утолщенная.
Желудок пуст или содержит незначительное количество пищевых масс. Слизистая оболочка его гиперемирована, покрыта слизью. На дне желудка — точечные и пелосчатыс кровоизлияния. Слизистая оболочка отделов кишечника местами диффузно покрасневшая, имеет кровоизлияния, покрыта слизью.
Трупы норок, павших от экспериментального заражений были низкой упитанности. Серозные покровы-полостей-вытля-делн бледными, анемичными. Кровеносные сосуды и полости сердца наполнены водянистой несвернувшейся кровью. Мышпа сердца дряблой консистенции, с точечными кровоизлияниями под эпикардом. Легкие отечны с точечными кровоизлияниями. Селезенка слегка увеличена, с некротическими серыми очажками. Печень увеличена, дряблой консистенции, серого цвета с желтушным оттенком. Почки набухшие, серого цвета, с кровоизлияниями. Граница слоев почек сглажена.-Слизистая оболочка мочевого пузыря набухшая, утолщена.
Желудок пуст, слизистая оболочка его, а так же тонкого отдела кишечника, набухшая, обильно покрыта слизью, местами покрасневшая. Отдельные участки двенадцатиперстной кишки имеют точечные кровоизлияния. Слизистая оболочка толстого отдела кишечника также набухшая, покрыта слизью, местами с точечными и полосчатыми кровоизлияниями.
Диагноз. Ориентировочное значение для постановки диагноза имеют эпизоотологические - и патологоанатомические данные: появление болезни в весеннее (аборты) и летне-осеннее время (заболеваемость молодняка). Решающее значение в диагностике болезни принадлежит лабораторным исследованиям. Для этих целей пригодны Кровь, пропитки крови на фильтровальной бумаге, свежие трупы, павших норок. Кровь исследуют в реакции микроагглютинации, из почек, печени готовят срезы для окраски по Левадити-Полканову, делают посевы на питательные среды, заражают лабораторных животных. Посевы производят на специальные питательные среды, из которых более удобны водно-сывороточная среда Ферворта-Вольфа, полужидкая среда Флетчера.
Иммунитет. Состояние невосприимчивости к лептоспирам после естественного переболевания у норок не изучено. . У зверьков в крови на 5 день после введения вакцины, по-являютсяа нтитела, титр которых не превышает разведения 1:160. В последующем происходит снижение их титра. Однако антитела можно констатировать также и через четыре месяца после инъекции вакцины (1:10). Контрольное заражение вакцинированных норок через четыре месяца сопровождается их устойчивостью к вирулентной культуре возбудителя. Это показывает, что иммунизапия норок обеспечивает у них напряженный иммунитет продолжительностью 4—5 месяцев. С положительйым результатом, в этой связи, в 197б году было привито 68.840 зверьков. Проведение вакцинации, как правило, сопровождалось прекращением эпизоотического процесса в неблагополучных по лептоспирозу хозяйствах.

МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ ЖИВОТНЫХ
Мероприятия по борьбе с лептоспирозом животных проводятся согласно инструкции «О мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных», утвержденной Главным управлением ветеринарии МСХ СССР. Вместе с тем существующая инструкция не исключает проведение мероприятий с учетом местных особенностей. Топография эпизоотических очагов не может быть стандартной. Практически каждая животноводческая ферма, каждый административный пункт имеют свои, присущие им, специфические особенности, которые должны учитываться в плане противоэпизоотических мероприятий. В зависимости от целей и задач меры борьбы можно подразделить на три вида: мероприятия в неблагополучном пункте, мероприятия по охране благополучия хозяйств от заноса в них возбудителя инфекции, мероприятия в придодном очаге.

МЕРОПРИЯТИЯ В НЕБЛАГОПОЛУЧНОМ ПУНКТЕ.
После установления диагноза хозяйство (населенный пункт) в общепринятом порядке объявляется неблагополучным по заболеванию. Вслед за этим разрабатывается комплексный план по его ликвидации. При этом следует учитывать эпизоотические особенности лептоспироза, связанные с тем, что в эпизоотический процесс могут вовлекаться различные виды животных, находящиеся в радиусе эпизоотического очага, включая синантропных грызунов, что переболевшие животные на длительное время остаются активными источниками возбудителя, выделяя его с мочой во внешнюю среду. Поэтому в каждом отдельном случае в действующем очаге следует определять ареал лептоспироза, предполагающий проведение серологических провизорных и ретроспективных исследований с целью выявления реагирующих животных. Мероприятия будут не полными, если из комплекса обработок выйдут отдельные виды животных, особенно те, инфекционный процесс у которых протекает бессимптомно. При составлении плана
Мёрдприятии необходимо учитывать также вбзр асшые н Sii-довые особенности вовлеченных в эпизоотический процесс животных.
Несомненно, при каждом инфекционном заболевании жи-еотных, подлежащих карантину, выделяются общие мероприятия, согласно которых запрещается всякая внутрихозяйственная перегруппировка животных, кроме изоляции больных животных. Запрещается ввоз (ввод) и вывоз (вывод) животных.
Группы животных,-среди которых выявлены больные, подлежат исследованию на лептоспироносительство. В этой связи исследуют дойное стадо, быков производителей, ремонтное поголовье,, молодняк крупного рогатого скота. Животных больных, переболевших, а также с ренальным носительством лептоспир, подвергают лечению лептоспироцид-ными препаратами. Падежный результат при этом получают от инъекций стрептомицина. После стрептомицинотерапии у животных проводят контрольное исследование мочи па присутствие лептоспир. В последующем подвергают иммунизации по схеме, указанной в Наставлении по применению вакцины. По нашим данным, где не проводилась вакцинация стельных коров, телят можно прививать вакциной, начиная с двадцатидневного возраста, в 4—5-месячпом возрасте ревакцини-ровать.
При заболевании коров нужно помнить, что в молоке их могут быть лептоспиры. Поэтому в период клинического течения инфекционного процесса такое молоко следует подвергать пастеризации с последующим использованием в корм скоту.
В неблагополучном пункте уделяется большое значение выявлению первоначального источника возбудителя инфекции, установлению путей передачи его восприимчивым животным. В связи с этим организуется отлов и исследование грызунов на лептоспироз, определяется благополучие воды, используемой для водопоя. Проводится дезинфекция мест содержания больных животных, приводится в надлежащее состояние территория фермы.
При вспышке заболевания скота на пастбище, после соответствующего лечения, применяются меры по замене мест выпаса, источников водопоя. Желательно, чтобы для выпаса предоставлялись пастбищные угодия с сухой почвой.
При заболеваний свиней лептоспирозом Мероприятия проводятся также дифференцированно. Наряду с изоляцией и терапией больного поголовья определяют первоначальный источник возбудителя инфекции. В этой связи в первую очередь на лептоспироз исследуют свиноматок, хряков, проводят отлов и исследование грызунов. Принимают меры по устранению возможных путей распространения лептоспир.
Установление источника возбудителя инфекции особое значение приобретает в свиноводческих комплексах, где воспроизводство проводится по циклограмме. Циклично день за днем идет осеменение свиноматок, каждый день рождаются поросята, формируются производственные группы, идет выращивание, откорм и реализация продукции. Внедрение возбудителя в какую-то производственную группу в этих условиях может стать определенным тормозом всей технологии производства свинины. Поэтому проведение мероприятий по борьбе с лептоспирозом на предприятиях с промышленной технологией свиноводства, сопровождается большими трудностями, требует четкости и оперативности. В этих условиях решающее значение приобретает выявление источника возбудителя инфекции и нейтрализация механизма его распространения. Эти обстоятельства выдвигают репродуктор в качестве главного объекта в системе противоэпизоотических мероприятий, связанных с лептоспирозом.
На товарных фермах с традиционной технологией произ- ' водства свинины проведение мероприятий начинается с изоляции и лечения больных, обеззараживания источников возбудителя инфекции, устранения возможных путей его распространения. Проводят серологическую разведку с целью выявления различных возрастных групп свиней/участвующих в эпизоотическом процессе.
Поголовье виней в неблагополучном пункте подвергают вакцинации по методике, указанной в Наставлении по применению вакцины. Поросят, по нашим данным, можно прививать вакциной, начиная с 20-дневного возраста, в 4—5 месяцев их ревамШнировать.
В норководческих хозяйствах механизм распространения лептоспир вероятно однотипный: возбудитель распространяется с кухни через корм или воду, обычно подающуюся из искусственно созданного водоема. Другие пути реализации возбудителя при индивидуально клеточной системе содержа-
кия норок мало характерны.' Поэтому в период эпизоотического процесса является одной из задач исключить возможные пути распространения лептоспир, прекратить перезаражение норок. В этих целях проводится обеззараживание кормов, запрещается использование воды из искусственных водоисточников, которые могут содержать лептоспир. Одновременно с этим в очаге осуществляются дезинфекция, дератизация.
Больные норки подлежат лечению гипериммунной сывороткой, стрептомицином. Антибиотик вводится внутримышечно в дозе 10 тыс. ед. однократно. Лелтоспиры после инъекции стрептомицина разрушаются через 18 часов. Условно здоровое поголовье зверей иммунизируют.

МЕРОПРИЯТИЯ В БЛАГОПОЛУЧНОМ ПУНКТЕ. Профилактическое направление в борьбе с заболеваниями различной этиологии — характерная черта повседневной деятельности специалистов и всех работников животноводства. Поэтому является важным, чтобы каждая ферма, каждое хозяйство должны иметь свой конкретный статус защиты поголовья животных от инфекционных заболеваний.
В целях предупреждения заноса возбудителей инфекции надлежит выполнять комплекс мероприятий. Это прежде всего всех животных, поступающих для комплектования, необходимо 30 дней выдерживать в карантине.В период карантина их следует исследовать комплексно на лептоспироз: исследовать сыворотку крови в РМА, мочу — микроскопически и бактсриолоически.
Поголовье животных хозяйства нельзя выпасать па территории, на которой выпасались неблагополучные по лептоспирозу животные, не допускать контакта общественного скота с животными частного сектора. Следует так же обращать внимание устройству мест водопоя животных.
Пастбищные угодия содержать в санитарном ссотоянии. Для выпаса животных необходимо подбирать более сухие пастбища. Надо помнить при этом о том, что при нейтральной среде и переувлажнения почвы создаются благоприятные условия для накопления лептоспир. При наличии разер-вуара их такие пастбища могут представлять опасность для заражения животных. На переувлажненных, заболоченных
пастбищах должны производиться плановые осушительные мероприятия.
В целях контроля эпизоотического состояния животноводства надо осуществлять профилактический контроль за со-.стоянием здоровья животных в отношении леплтоспироза, своевременно проводить их иммунизацию.
В комплексе мер профилактики заболевания лептоспирозом имеет большое практическое значение проведение про-тивоэпизоотических мероприятий в природных, антропурги-ческих очагах. Это прежде всего предполагает исследование природной среды на наличие резервуаров лептоспир, картирование неблагополучных территорий, проведение гидромелиоративных и дератизационных мероприятий.
Эпизоотическое состояние этих- территорий определяется видовым составом, численностью и зараженностью грызунов. Подмечено то обстоятельство, что грызуны имеют привычку выделять мочу в постоянные точки территории. Стало быть, чем больше будет инфицированных грызунов, тем больше будет микроочагов возбудителя инфекции. Больше того, при благоприятных условиях почвы, выделенные лептоспиры способны к активному размножению. Все это, в конечном итоге, приводит к пространственному расширению микроочагов к увеличению возможностей передачи из них возбудителя восприимчивым животным.
Следовательно, комплелкс мероприятий в природной среде должен предусматривать не только меры обеззараживания небагополучных территорий, но и также меры, предупреждающие заражение этой среды. ... ^

ЛИТЕРАТУРА
1. Авроров А. А., Земсков М. В. К вопросу об этиологии и патологии иктерогемоглобинурии крупного рогатого скота и овец. — Советская ветеринария, № 8, 1937.
2. Андреев К. П. Новые данные об иктерогемоглобинурии крупного рогатого скота. — Советская ветеринария, № 2, 1937.
3. Безденежных И. С, Кашанова Н. И. Лептоспироз свиней на Сахалине. — МЖЭИ, № 4, 1956.
4. Бутузов Г. М. Материалы по изучению лептоспироза. — В кн.: Вопросы профилактики и лечения болезней свиней. Сб. науч. раоот СпбНИВИ, вып. XII. Омск, 1965.
5. Бутузов Г. М., Романченко А. С. Лептоспироз свиней и меры борьбы с ним. — Омск, 1970.
6. Воронин Ю. К-, Чуловский И. К., Мальков Г. Б. О современном состоянии природных очагов лептоспироза в Западной Сибири. — В кн.: Вопросы инфекционной патологии. Омск, 1971.
7. Высоцкий Б. В. К этиологии и эпидемиологии безжелтушного лептоспироза в Приморье. — Автореферат дисс. Владивосток, 1950.
8. Дегтярев В. И. Лептоспироз свиней и борьба с ним — Ростов-на-Дону, 1961.
9. Дорофеев К. А. Данные к эпизоотологии «кровавой мочи» крупного рогатого скота в Московской области. — Советская ветеринария № 8, 1937. .
10. Дукалов И. А. Профилактика инфекционной желтухи крупного рогатого скота. — Ветеринария, № 4, 1944.
11. Евтихиев В. Е. Терапевтический спутник для ветеринарных врачей и стдентов. — Варшава, 1908.
12. Камынин И. Н., Стремилов П. И. и др. Природный очаг лептоспи-' роза. — Земля сибирская, дальневосточная, № 6, 1976.
13. Киктенко В. С, Ананьин В. В. Лептоспироз на Дальнем Востоке ЖМЭИ, № 12, 1941.
14. Кирьянов Е. А. Аборты у свиней лептоспирозной этиологии _
' Ветеринария, № 1, 1963.
15. Кирьянов Е. А., Курдюков В. Г. Лептоспироз животных на Сахалине. — ЖМЭИ, № 6, 1967.
16. Кирьянов Е. А. Природная очаговость лептоспироза- на Дальнем Востоке. — В кн.: Вопросы природной очаговости болезней Алма-Ата вып. 8, 1976, . ' •
IГ. .Коваленко Я. Р. Факторы, влияющие на формирование поствак-ционального иммунитета. — В кн.: Проблемы иммунитета сельскохозяйственных животных. М., «Колос», 1966.
18. Литвин В. Ю., Голубев М. В. К анализу формирования и динамики «внеорганизменной» части популяции возбудителя в природном очаге лептоспироза. — ЖМЭИ, № 3, 1982.
19. Любашеико С. Я. Лептоспироз животных. «Международная книга», I У4о.
20. Любашенко С. Я. Некоторые вопросы проблемы лептоспироза. — В кн.: Лептоспнррзы, ч. 1, М., 1962.
21. Любашенко С. Я., Малахов Ю. А., Серегин И. Г., Самохвалов А. П., Степаненко П. П. Особенности вакцинопрофилактики лептоспироза у свиней. — В кн.: Лептоспирозы. Казань, 1971.
22. Малахов Ю. А., Шорохов В. В., Уланов И. А., Талишевская М. Е. Диагностика и профилактика лептоспироза у поросят-сосунов. — Ветеринария, № 7, 1965.
23. Малахов Ю. А., Алехин Р. М., Деркачев П. П. Инструкция о мероприятиях по борьбе с лептоспирозом животных. — М., «Колос», 1977.
24. Малышев Н. В., Янцен И. И., Сирак А. В., Втузов Г. М., Цунская Н. И., Чуловский И. К- Эпизоотология и этиологическая структура лепто-спирозов с.-х. животных в Кемеровской области. — Профилактика заразных и незаразных заболеваний животных Сибири. Омск, 1973.
25. Мартынюк Д. Ф., Носков И. И. Клиническая и патологоанатомическая картина лептоспироза свиней. — Сельское хозяйство Амурской области, № 3, 1958.
26. Мусаев М. А. Лептоспироз крупного рогатого скота. — Сельхоз-гнз, 1959.
Нецепляев С. В. Лептоспироносительство у свиней. — Автореферат дисс. М., 1967.
28. Никольский С. Н., Десятое Ф. М., Марченко Г. Ф. Материалы по изучению заболевания крупного рогатого скота на Северном Кавказе при явлениях кровавой мочи и желтухи. — Советская ветеринария, № 10, 1935.
29. Райхлин М. И., Кавалерчик Р. Я. Материалы к харакхерист^!ке лептоспирозов в Новосибирской области. — Труды Омского НИИИИ. Омск, 1971.
30. Салей П. И. Факторы внешней среды в эпизоотологии лептоспироза и усовершенствованный метод его специфической профилактики. — Автореферат дисс. Воронеж, 1953.
31. Терских В. И. Лептоспироз телят, поросят, вызванный лептоспирой нового, второго серологического типа. — Ветеринария, № 6, 1941.
32. Терских В. И. Лептоспирозы людей и животных. — М., 1945.
33. Чуловский И. К. К итогам изучения эпидемиологии лептоспирозов в Западной Сибири. — В кн.: Вопросы инфекционной патологии. Омск,
34. Шакорян Г. А., Агорян Я. Н„ Шкилев В. Пктерогемогдобпнурня телят в Закавказье, — Советская ветеринария, № 2, 1937,
СОДЕРЖАНИЕ ,
КРАТКАЯ ИСТОРИЯ 3
ВОЗБУДИТЕЛИ ЛЕПТОСПИРОЗА 4
ЛЕПТОСПИРОЗ ОТДЕЛЬНЫХ ВИДОВ ЖИВОТНЫХ 7
Лептоспироз крупного рогатого скота , 7
Лептоспироз свиней 20
Лептоспироз лошадей 34
Лептоспироз норок 38
МЕРОПРИЯТИЯ ПРИ ЛЕПТОСПИРОЗЕ ЖИВОТНЫХ 42
ЛИТЕРАТУРА 47
ПРОФИЛАКТИКА ЛЕПТОСПИРОЗА ЖИВОТНЫХ Кирьянов Едисей Автономович
ВД 05050 Сдано в набор 9. Х^83 г. Подписано к печати 16. XII—83 г. Объём 3 п. л. Заказ 5868. Тираж 1000. Цена 15 коп.
Типография № 3 Управления по делам издательств, полиграфии а
книжной торговли Приморского крайисполкома
г, Уссурийск, Тимирязева, 67.

Ссылка на этот сайт (vetfac.narod.ru) обязательна.

Если вы не нашли здесь того, что искали, вы можете заказать реферат или контрольную работу на этом сайте. Все работы выполняются опытным преподавателем микробиологии и не копируются с сайтов рефератов. Все подробности можно узнать, пройдя по этой ссылке.