Инфекционная анемия лошадей (Anaemia infectiosa equorum) - хроническая болезнь однокопытных вирусного происхождения. Характеризуется клинически возвратной лихорадкой, а патологоморфологически - гемолитической анемией и септическими изменениями. Восприимчивы однокопытные (лошади, ослы, мулы). Человек и другие животные не заражаются ни в естественных, ни в экспериментальных условиях.
Патогенез. Заражение происходит преимущественно при парентеральном проникновении вируса через кожу и слизистые оболочки, в частности при укусах жалящими насекомыми. Этим можно объяснить вспышки болезни в весенне-летний период года в лесных, заболоченных местностях. Вирус обладает гемотропизмом, т. е. адсорбируется на эритроцитах и распространяется ими по всему организму, преимущественно поражает кроветворную и сосудистую системы.
Характерная особенность болезни - чередование приступов и ремиссий (от лат. remissio - ослабление) - временного ослабления и даже исчезновения болезненных признаков. Продолжительность их и степень проявления не определены. Каждый новый приступ протекает тяжелее предыдущего, что указывает на аллергическую особенность болезни.
Болезнь протекает остро, хронически и латентно. Острое течение соответствует самому первому приступу болезни. Клинически оно выражается лихорадкой (температура 42°С), потливостью, неработоспособностью животного, бледностью, желтушностью, точечными кровоизлияниями на конъюнктиве (особенно на третьем веке), слизистых оболочках ротовой и носовой полостей, слабым аритмичным пульсом. Количество эритроцитов уменьшается до 1-3 млн. в 1 мм3, гемоглобина - до 20 %.
При сверхостром течении животные погибают через несколько часов или 2- 3 дня, при остром - через 7-30 дней. При переходе в ремиссию клинические признаки болезни постепенно исчезают.
Проявление ремиссии связано с подавлением инфекционного начала защитными силами организма. При этом наряду с затуханием клинических признаков болезни постепенно исчезают геморрагический диатез, дистрофические изменения, гемосидероз органов, т. е. основные патоморфологические изменения, долго задерживается гистиоцитоз органов.
Хроническое течение инфекционной анемии выражается новыми приступами болезни в аллергизированном организме. Клинические признаки не отличаются от наблюдаемых при остром течении. Патологоанатомические изменения имеют некоторые отличия. Наряду с геморрагаческим диатезом, гемосидерозом и зернисто-жировой дистрофией паренхиматозных органов печень приобретает "мускатный" вид (напоминает мускатный орех на распиле): на общем серовато-желтом или красном (при гиперемии) фоне равномерно располагаются темно-красные пятна.
Латентное течение проявляется единичными нерегулярными подъемами температуры и стертыми морфологическими изменениями. Животные внешне выглядят здоровыми, но являются вирусоносителями.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии устанавливают тяжелый геморрагический диатез, поражение селезенки, печени, желтуху, зернистую дистрофию паренхиматозных органов. Геморрагический диатез вызывается множественными точечно-пятнистыми кровоизлияниями во всех органах (на плевре и брыжейке, слизистых оболочках бронхов, желудка и кишечника, в сердце и почках), выражена желтушность. Кровь водянистая, светло-красная. Бывают серозно-геморрагические инфильтраты в подкожной клетчатке и межмышечной ткани. Паренхиматозные органы сероватого цвета, несколько размягчены (имеют "вареный" вид).
Печень рыжевато-коричневая вследствие гемосидероза. Селезенка припухшая или увеличена (иногда в 5-6 раз), но не размягчена. На разрезе кроваво-красного цвета, напоминает кровяную колбасу, зернистого вида. Лимфатические узлы гиперемированы и отечны.
Гистологическими исследованиями кроме кровоизлияний во всех органах выявляют гемосидероз печени, сердца, легких, мальпигиевых клубочков почек, размножение в их строме гистиоцитов, зернистую и жировую дистрофии. Эти изменения объясняют тяжелым гемолизом (гемолитической анемией) и нарушением тканевого обмена веществ, повышенной способностью ретикулоэндотелиальной системы всех органов к адсорбции разрушающихся эритроцитов и гемоглобина с преобразованием его в гемосидерин и желчный пигмент (билирубин) в качестве компенсации выпадения этой функции у селезенки, которая переполняется кровью, но лишается способности к переработке гемоглобина в гемосидерин.
Тяжелый геморрагический диатез связан с реакцией эндотелия сосудов на воздействие вируса. Реакцией на него определяется и размножение гистиоцитов - активного элемента мезенхимы. Гистологическое исследование при хроническом течении болезни показывает, что они соответствуют разрушенным и залитым кровью центральным участкам печеночных долек. Гистиоцитарная реакция сменяется скоплением лимфоидных клеток между балками, в строме и участках глиссоновых триад. Куперовы клетки содержат гемосидерин. Печеночные клетки в состоянии зернисто-жировой дистрофии. В почках отмечают хронический гломерулонефрит. Селезенка припухшая, серовато-белая. Гистологически обнаруживают разрастание лимфоидной ткани, вытесняющей красную пульпу (лимфоцитоз пульпы). Гемосидероз отсутствует или слабо выражен. В миокарде нередко выявляют очажки, по форме и размеру напоминающие огуречные зерна, состоящие из скопления лимфоидных клеток и фибробластов, - очаговый интерстициальный миокардит.
Диагноз. Его ставят комплексным методом на основании эпизоотологического, клинического, патологоанатомического исследований. В особых случаях прибегают к биопробе, заражая жеребят материалом от больных животных.
Эпизоотологическая особенность в энзоотическом характере болезни, поражающей несколько или большинство лошадей в данном хозяйстве или местности.
Клинический диагноз определяется возвратной лихорадкой, а иногда и летальным исходом болезни. Патологоанатомический диагноз основывается на обнаружении геморрагического диатеза, гемолитической желтухи, вышеописанных изменений печени, селезенки и паренхиматозных органов. Патогистологический метод применяют обязательно, при этом исследованию подвергают комплекс паренхиматозных органов после фиксации в формалиновом растворе. Окрашивают срезы гематоксилин - эозином, на гемосидерин по Перлсу и на жир суданом-111.
Диагноз считается положительным при обнаружении гемосидероза органов (кроме селезенки), зернисто-жировой дистрофии и клеточной гистиоцитарной или лимфоидной реакции. Сомнительное заключение бывает при отсутствии комплекса этих изменений. В этом случае необходимо новое исследование органов животных, павших во время приступа болезни, а не в период ремиссии.
Проводят дифференциальную диагностику в отношении кровепаразитарных болезней - пироплазмоза, нутталлиоза и др. Сходство их в эпизоотическом характере болезней, лихорадочном проявлении, морфологически-геморрагическом диатезе, гемосидерозе. Решающий момент - обнаружение кровепаразитов и промежуточных хозяев - клещей.
Патоморфологическое отличие инфекционной анемии от кровепаразитарных болезней заключается в отсутствии при последних гипогемосидероза и лимфоидно-клеточной инфильтрации селезенки.
При сибирской язве отличительный признак- развитие геморрагического воспаления в лимфатических узлах и других органах, размягчение селезенки, наличие бацилл в крови.