Введение.
Франциселлы — очень мелкие плеоморфные бактерии. Они включены в отдел Gracilicutes,
секцию 4 (грамотрицательные аэробные палочки и кокки), род Francisella, который
представлен двумя видами, один из них — Francisella tularensis — патогенный.
Этот вид вызывает природно-очаговую инфекционную болезнь животных, характеризующуюся
лихорадкой, параличами у молодняка, увеличением лимфатических узлов, абортами,
известную под названием туляремия.
Бактерию туляремии выделили в 1912 г. Мак-Кой и Чепин при изучении чумоподобного
заболевания у сусликов в округе Туляре (Калифорния). Род Francisella назван
в честь Френсиса, впервые изучавшего биологию этого микроба. Внутри вида F.
tularensis различают три географические расы: голарктическую, среднеазиатскую
и неарктическую, — отличающиеся некоторыми биологическими особенностями.
Туляремия (Tularaemia)—природноочаговая инфекционная болезнь животных, проявляющаяся
геморрагической септицемией, лихорадкой, поносами, истощением, лимфаденитами,
а также симптомами поражения нервной системы.
Эпизоотологические
данные. Восприимчивы животные разных видов. Возбудитель выделен из
организма рыб, амфибий, рептилий, насекомых, хищных, ластоногих, грызунов, непарнокопытных,
парнокопытных, насекомых, ракообразных.
В естественных условиях туляремией болеют главным образом зайцы, дикие кролики,
мыши, водяные крысы, ондатры, бобры, хомяки; менее чувствительны к возбудителю
кошки и собаки; очень чувствителен человек.
Источник возбудителя инфекции—грызуны, а также больные сельскохозяйственные
животные. Заражение происходят алиментарным и аэрогенным путями, а также при
укусах кровососущих членистоногих (иксодовых и гамазовых клещей, блох, комаров,
слепней и др.). Возможно внутриутробное заражение.
У сельскохозяйственных животных болезнь часто протекает бессимптомно, однако
спорадические вспышки ее могут наблюдаться у овец, крупного рогатого скота,
лошадей, свиней, северных оленей, верблюдов, кроликов, домашних птиц и кошек.
Более восприимчив молодняк.Вспышки
туляремии чаще появляются в весенне-летне-осенний периоды года, что связано
с более интенсивной миграцией грызунов и активностью кровососущих насекомых.
Среда свиней и овец, особенно молодняка 2—6-месячного возраста, болезнь регистрируется
в ноябре — январе, т. е. в период миграции мышей в животноводческие помещения.
Некоторые исследователи полагают, что вспышкам туляремии у овец предшествуют
эпизоотии этой болезни у зайцев. Природные очаги туляремии приурочены к зонам
обитания грызунов. Эта очаги сохраняют активность длительное время (50 лет и
более).
Патогенез. Изучен недостаточно. Полагают, что возбудитель, попав в организм с кормом или воздухом, или через укус кровососущих членистоногих, размножается в месте внедрения, проникает в кровь, заносится в лимфатические узлы, селезенку и легкие, где и задерживается, вызывая поражения клеток паренхимы. В дальнейшем развивается сепсис и животные погибают.
Морфология.
В окрашенных мазках возбудитель туляремии имеет кокковидную или палочковидную
форму 0,3—0,7 мкм в длину и 0,2—0,4 мкм в ширину, кроме того, встречаются более
мелкие клетки (0,15 мкм и меньше), способные проходить через бактериальные фильтры.
Кокковидные формы чаще находят в культурах, палочковидные — в организме животных.
Для бактерии характерен полиморфизм, выявляемый при росте на питательных средах:
в препаратах из культур наряду с типичными бактериями могут попадаться шаровидные
и нитевидные их формы.
Микроб неподвижен, спор не образует, имеет небольшую капсулу; в культурах продуцирует
слизь, легко обнаруживаемую при изготовлении мазков.
Возбудитель окрашивается всеми анилиновыми красками, но заметно бледнее других
бактерий, грамотрицательный. В мазках-отпечатках из органов павших животных
хорошо красится по Романовскому — Гимзе, приобретая сиреневый цвет. В тканях
бактерии биполярно не окрашиваются, чем и отличаются от пастерелл.
Культивирование.
Бактерия не растет на универсальных питательных средах. Для ее культивирования
применяют свернутую желточную среду Мак-Коя, состоящую из 60 % желтка куриных
яиц и 40 % физиологического раствора; среду разливают в пробирки и свертывают
при 80 °С в течение 1 ч. Используют также среду Френсиса (2,5 % мясопептонного
агара, 0,1 % цистина, 1 % глюкозы и 5—10 % дефибринированной кроличьей крови),
полужидкую желточную среду Дрожевкиной (10% куриного желтка и 90% стерильного
физиологического раствора), кровяной рыбно-дрожжевой агар с глюкозой и цистином
и др.
Туляремийная бактерия — строгий аэроб, температурный оптимум у нее 36—37 °С,
рН 7,2—7,0. На свернутой желточной среде при обильном засеве микробы растут
в виде блестящего тонкого налета с извилистой («шагреневой») поверхностью; при
скудном засеве вырастают небольшие блестящие выпуклые колонии или группы колоний.
На среде Френсиса культура имеет вид небольших (1—2 мм), круглых, выпуклых,
гладких, блестящих, с ровными краями колоний беловатого цвета с голубоватым
оттенком; рост отмечается через 2—3 сут. Колонии вирулентных штаммов S-формы.
В жидких питательных средах туляремийный микроб растет значительно хуже (только
на поверхности среды), чем на плотных. Бактерии хорошо размножаются также в
желточном мешке развивающегося куриного эмбриона.
Биохимические свойства. Бактерия туляремии не обладает выраженной биохимической активностью. Способность сбраживать углеводы и спирты ограничена и может быть достоверно выявлена лишь на специальных плотных средах с пониженным содержанием белка и с определенным рН. Среды Гисса для этой цели непригодны. Микроб ферментирует с образованием кислоты без газа глюкозу, мальтозу, в ряде случаев — левулезу и маннозу; не сбраживает лактозу, сахарозу, рамнозу, маннит; образует сероводород и редуцирует тионин, метиленовый голубой, малахитовый зеленый.
Антигенная структура. Вирулентные варианты возбудителя туляремии (S-форма) имеют два антигенных комплекса, локализованных на поверхности клетки. Первый из них — Vi -антиген — содержит липиды и белки, определяет вирулентность и иммуногенность микроба; второй — О - антиген — расположен в клеточной стенке и капсулоподобном слое бактерии, термостабильный гликопротеид. Оба эти комплекса обладают аллергенными и антигенными свойствами, индуцируют образование агглютинирующих, преципитирующих и комплементсвязывающих антител, а также гиперчувствительность замедленного типа. Функцию аллергена у этой бактерии выполняет полисахаридно-полипептидный комплекс. Vi - Антиген вирулентных вариантов возбудителя туляремии обладает сходством с аналогичным антигеном бруцелл.
Течение
и симптомы. Инкубационный период при туляремии длится от 4 до 12 сут,
и в зависимости от вида животных болезнь может протекать остро или стерто.
У овец, особенно ягнят, при остром течении болезни отмечается повышение температуры
до 40,5—41 °С, вялость, учащенное дыхание» шаткая походка. Спустя 2—3 дня температура
тела снижается до кормы с последующим вторичным подъемом. У больных появляются
признаки конъюнктивита и ринита; подчелюстные и предлопаточные лимфоузлы увеличены,
плотные, болезненные. В связи с резким снижением содержания гемоглобина (в 2
раза и более) развивается анемия, а в дальнейшем — паралич задних конечностей.
Смерть наступает через 8—15 дней. Заболеваемость ягнят достигает 10—50%, и до
30% заболевших погибает.
При стертом течении болезни, которое бывает у взрослых овец, наблюдается незначительное
угнетение и повышение температуры тела на 0,5 °С. Через 2—3 дня эти признаки
исчезают и животные выздоравливают.
У поросят туляремия проявляется повышением температуры тела до 42 °С, угнетением,
кашлем и обильным потоотделением, вследствие чего кожа становится грязной и
покрывается корками. Высокая температура тела удерживается 7—10 дней, и, если
не возникли осложнения со стороны органов дыхания, наступает медленное выздоровление.
Большинство же больных погибает.
Крупный рогатый скот, буйволы, лошади и верблюды болеют латентно, со стертыми
признаками. У беременных животных возможны аборты.
Куры, фазаны, голуби чаще переболевают бессимптомно. У кроликов и пушных зверей
отмечают ринит, абсцессы подкожных лимфатических узлов, исхудание. Большинство
больных погибает.
Патологоанатомические
изменения. У павших животных находят кровоизлияния и очаги некроза
в подкожной клетчатке, гиперемию, отёки слизистой оболочки носоглотки, гнойные
пробки в миндалинах, очаге гиперемия в подчелюстных, заглоточных и предлопаточных
лимфатических узлах; у овец и поросят, кроме того, — серозно-фибринозную плевропневмонию.
При затяжном течении—абсцессы лимфоузлов и во внутренних органах.
Поражения у грызунов сходны с патологическими изменениями, наблюдаемыми при
псевдотуберкулезе.
Диагноз.
Ставят его на основании анализа эпизоотологических, клинических, патологоанатомических
данных с учетом результатов бактериологического, серологического и аллергического
исследований. Подозрение на туляремию у сельскохозяйственных и домашних животных
возникает при наличии этой болезни у грызунов.
Для исследования в ветеринарную лабораторию направляют трупы грызунов, трупы
мелких животных, а от трупов крупных животных—сердце, пораженные лимфоузлы.
В ветеринарное лаборатории делают высевы из патматериала, заражают суспензией
морских свинок или белых мышей и в случае необходимости исследуют материал в
реакции преципитации.
Для прижизненной диагностики применяют реакцию агглютинации с сывороткой крови
и антигеном из возбудителя, а также аллергический метод (внутрикожное введение
тулярина с учетом результатов через 24 и 48 ч, по степени выраженности воспаления
на месте инъекции).
Дифференциальный диагноз. Туляремию следует отличать от анаплазмоза,
туберкулеза, паратуберкулеза, бруцеллеза и кокцидиоза путем проведения бактериологических,
серологических и аллергических исследований.
Лечение. Специфические средства лечения не разработаны. Больным
животным применяют антибактериальные препараты (антибиотики, сульфаниламиды
и нитрофураны).
Иммунитет. После переболевания у животных вырабатывается напряженный
иммунитет, в крови обнаруживают антитела, возникает сенсибилизация организма.
Профилактика и меры борьбы. Проводят систематическое уничтожение мышевидных
грызунов и эктопаразитов, дезинфекции помещений, водоисточников, загрязненных
возбудителем. Больных животных изолируют и подвергают лечению антибактериальными
препаратами. Трупы закапывают в яму глубиной не менее 2 м, шкуры с трупов высушивают
в течение 30 дней и используют без ограничений. Мясо от вынужденно убитых больных
животных обезвреживают проваркой или используют для изготовления вареных колбас.
Принимают меры к недопущению заражения людей. Вывоз животных из неблагополучных
хозяйств разрешается после исследования сывороток крови реакцией агглютинации
и обработки против пастбищных клещей.
Послеубойная
диагностика. У больных овец, ягнят и коз наиболее типичны патологоанатомические
изменения — некротические участки и студенистые инфильтраты в подкожной клетчатке,
кровоизлияния на миокарде, локальные воспаления в легких и на плевре. Иногда
наблюдается пневмония без плеврита. Селезенка увеличена, усеяна мелкими некротическими
фокусами. Лимфатические узлы увеличены, гиперемированы, с серо-желтыми очагами
или абсцессами. Особенно резко изменены подчелюстные, заглоточные, поверхностные
шейные и подкрыльцовые лимфатические узлы.
У свиней характерные патологоанатомические признаки туляремии — плевропневмония
и гнойные процессы в подчелюстных и околоушных лимфатических узлах.
Санитарная оценка. Больные животные к убою на мясо не допускаются.
Все продукты убоя подлежат уничтожению. Продукты, соприкасавшиеся с тушами,
органами или кровью животных, больных туляремией, проваривают. Помещение, где
находились туши или органы от больных туляремией животных, подвергаются дезинфекции
горячим 2%-ным раствором NaОН или КОН. Рабочий инструмент кипятят в 5%-ном растворе
кальцинированной соды в течение 20—30 мин. Загрязненные халаты и другую спецодежду
стерилизуют в автоклавах при 1,5 атм. в течение 10—20 мин. Лица, имевшие контакт
с больными животными или переработкой их продуктов убоя, должны находиться под
наблюдением врача в течение одной недели.